Dopamina to neuroprzekaźnik uwalniany przez mózg, który pełni wiele ważnych funkcji w naszym organizmie. Dopamina jest wytwarzana przez neurony dopaminowe w brzusznej okolicy nakrywkowej (VTA) śródmózgowia, w istocie czarnej i łukowatym jądrze podwzgórza.
Zawartość
Niektóre z jego funkcji są następujące:
Niedobór lub nadmiar tej substancji chemicznej jest przyczyną mniej lub bardziej poważnych zaburzeń. Choroba Parkinsona i narkomania to tylko niektóre przykłady problemów związanych z nieprawidłowym poziomem dopaminy.
Część mózgu zwana zwojami podstawnymi reguluje ruch. Z kolei jądra podstawy są zależne od pewnej ilości dopaminy, aby funkcjonować z maksymalną wydajnością. Działanie dopaminy odbywa się za pośrednictwem receptorów dopaminy D1-5.
Dopamina zmniejsza wpływ ścieżki pośredniej i nasila działanie ścieżki bezpośredniej w obrębie zwojów podstawy. Kiedy w mózgu występuje niedobór dopaminy, ruchy mogą być opóźnione i nieskoordynowane. Z drugiej strony, jeśli występuje nadmiar dopaminy, mózg pobudza organizm do wykonywania niepotrzebnych ruchów, takich jak powtarzające się tiki..
Dopamina to substancja chemiczna, która wpływa na receptory przyjemności w mózgu. Uwalnia się w przyjemnych sytuacjach i pobudza osobę do poszukiwania tego, co dało jej to doznanie. Znajdziesz tutaj głównie jedzenie, seks i narkotyki, ponieważ wszystkie one stymulują uwalnianie dopaminy w mózgu, szczególnie w obszarach takich jak jądro półleżące i kora przedczołowa..
W rzeczywistości nadwaga jest związana z deficytem receptorów dopaminy w układzie nerwowym podmiotu, dlatego wydaje się, że muszą jeść więcej jedzenia, aby poczuć taką samą satysfakcję jak inni ludzie..
Kokaina i amfetaminy hamują wychwyt zwrotny dopaminy.
Kokaina jest blokerem transportera dopaminy, który konkurencyjnie hamuje wychwyt dopaminy w celu zwiększenia jej obecności na receptorach.
Amfetamina zwiększa stężenie dopaminy w przestrzeni synaptycznej, ale poprzez inny mechanizm. Amfetaminy mają podobną budowę do dopaminy, a zatem mogą przedostawać się do neuronu presynaptycznego poprzez transportery dopaminy. Amfetaminy wypychają cząsteczki dopaminy z pęcherzyków magazynujących. Zwiększenie obecności dopaminy w przestrzeni synaptycznej powoduje wzrost przyjemnych doznań i wreszcie uzależnienia.
Podwyższony poziom dopaminy w mózgu, zwłaszcza w korze przedczołowej, pomaga w poprawie pamięci roboczej. Jest to jednak delikatna równowaga, ponieważ poziomy zarówno rosną, jak i spadają do nienormalnych poziomów, więc pamięć cierpi..
Dopamina pomaga w koncentracji i uwadze. Dopamina pomaga skupić wzrok, a to z kolei pomaga lepiej kierować uwagę. Wydaje się, że dopamina jest również odpowiedzialna za określenie, co pozostaje w naszej pamięci krótkotrwałej na podstawie otrzymanych informacji. Uważa się, że zmniejszone stężenie dopaminy w korze przedczołowej przyczynia się do zaburzeń koncentracji ADHD.
Dopamina kontroluje przepływ informacji z przednich płatów mózgu, a także z innych obszarów. Zaburzenia dopaminowe w tym regionie prowadzą do obniżenia funkcji neuropoznawczych, zwłaszcza pamięci, uwagi i rozwiązywania problemów..
Za poprawę procesów poznawczych odpowiadają receptory dopaminy D1 i D4. Niektóre leki przeciwpsychotyczne stosowane w zaburzeniach, takich jak schizofrenia, działają jako antagoniści dopaminy. Tak zwane „typowe” leki przeciwpsychotyczne działają częściej na receptory D2, podczas gdy leki atypowe działają również na receptory D1, D3 i D4.
Zaobserwowano, że osoby z mniejszą gęstością receptorów dopaminowych D2 na poziomie wzgórza są bardziej kreatywne.
Jedną z funkcji wzgórza jest filtrowanie bodźców z kory mózgowej. Najwyraźniej mniej receptorów ułatwiłoby połączenia neuronowe, które pozwalają nam kojarzyć pojęcia w bardziej efektywny sposób, poprawiając w ten sposób kreatywność.
Towarzyskość jest również ściśle związana z neurotransmisją dopaminy. Niski pobór i wiązanie dopaminy D2 często występuje u osób z fobią społeczną lub fobią społeczną.
Uważa się, że niektóre negatywne cechy schizofrenii (wycofanie społeczne, apatia, anhedonia) mogą być związane z niskim poziomem dopaminy w niektórych obszarach mózgu.
Z drugiej strony osoby z chorobą afektywną dwubiegunową w stanach maniakalnych stają się hipersocjalne i hiperseksualne. Przypisuje się to wzrostowi dopaminy. Stany maniakalne można zmniejszyć za pomocą blokerów dopaminy, takich jak leki przeciwpsychotyczne.
Niektóre badania pokazują, że ilość dopaminy znajdująca się w mózgu ciała migdałowatego może być wskaźnikiem stopnia zdenerwowania lub nawykowego spokoju osoby, a także zaufania, jakie ma w sobie lub tendencji do mniej lub bardziej lęku..
Kolejną cechą osobowości, na którą wpływa dopamina, jest poszukiwanie silnych emocji. Wydaje się, że większa obecność dopaminy w niektórych regionach mózgu wpływa na bardziej „optymistyczne” oczekiwania lub brak zagrożenia, zakładając zbyt duże ryzyko.
Może również pomóc w stworzeniu bardziej zmotywowanej osobowości. Osoby z wyższym poziomem dopaminy w korze przedczołowej są bardziej chętne i zmotywowane do osiągania ambitnych celów.
Nieprawidłowo wysoka transmisja dopaminy została powiązana z psychozą i schizofrenią. Z tego powodu leki przeciwpsychotyczne działają głównie poprzez hamowanie dopaminy na poziomie receptorów..
Dopamina odgrywa rolę w przetwarzaniu bólu na wielu poziomach w ośrodkowym układzie nerwowym. Obejmuje to rdzeń kręgowy, materię szarą okołowierzchołkową (PAG), wzgórze, zwoje podstawy, kora wyspowa i kora zakrętu obręczy. Niski poziom dopaminy wiąże się z bolesnymi objawami, które często występują w chorobie Parkinsona.
Dopamina jest głównym neuroendokrynnym inhibitorem wydzielania prolaktyny z przedniego płata przysadki mózgowej. Dopamina wytwarzana przez neurony w łukowatym jądrze podwzgórza jest uwalniana do naczyń krwionośnych podwzgórzowo-przysadkowych wyrostka środkowego, które zaopatrują przysadkę mózgową. Działa to na komórki wytwarzające prolaktynę. Komórki te mogą wytwarzać prolaktynę przy braku dopaminy. Dopamina jest hormonem hamującym prolaktynę (PIH) lub prolaktostatyną.
Dopamina jest jednym z neuroprzekaźników biorących udział w kontroli nudności i wymiotów poprzez interakcje w strefie aktywacji chemoreceptorów. Metoklopramid jest antagonistą receptora D2 i zapobiega nudnościom i wymiotom.
Bradford, H.F. (1988). Podstawy neurochemii. Barcelona: praca.
Berridge K, Robinson T (1998). „Jaka jest rola dopaminy w nagradzaniu: wpływ hedoniczny, uczenie się z nagrodą lub znaczenie zachęty?”. Brain Res Brain Res Rev 28 (3): 309–69. PMID 9858756
Carpenter, M. 1994. Neuroanatomy, Fundamentals. Czwarta edycja. Panamerican Medical Editorial
González, S. i in. Heteromeryzacja receptorów adrenergicznych i dopaminowych D4 związana z okołodobem moduluje syntezę i uwalnianie melatoniny w szyszynce. PLoS Biology 10 (6), 19 czerwca 2012
Guyton, A. Anatomia i fizjologia układu nerwowego. Podstawy neuronauki. Druga edycja. Panamerican Medical Editorial
Schultz W (2002). „Formalne z dopaminą i nagrodą”. Neuron 36 (2): 241–263. PMID 12383780
Uribe, C. Arana, A. Lorenzana, P. 1997. Podstawy medycyny. Neurologia. Piąta edycja. Korporacja Badań Biologicznych
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mds.22020
https://academic.oup.com/edrv/article-abstract/6/4/564/2548821?redirectedFrom=fulltext
http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb001116.pdf
Jeszcze bez komentarzy