Fizyczne i psychologiczne skutki dopaminy tego neuroprzekaźnika

3093
Egbert Haynes
Fizyczne i psychologiczne skutki dopaminy tego neuroprzekaźnika

Dopamina to neuroprzekaźnik uwalniany przez mózg, który pełni wiele ważnych funkcji w naszym organizmie. Dopamina jest wytwarzana przez neurony dopaminowe w brzusznej okolicy nakrywkowej (VTA) śródmózgowia, w istocie czarnej i łukowatym jądrze podwzgórza.

Zawartość

  • Funkcja dopaminy
  • Jak wpływa na nas dopamina
  • Dopamina i przyjemność jako nagroda
  • Dopamina i uzależnienie
  • Dopamina i pamięć
  • Dopamina i uwaga
  • Dopamina i funkcje poznawcze
  • Dopamina i kreatywność
  • Dopamina i relacje społeczne
  • Osobowość według poziomu dopaminy
  • Poziom dopaminy i psychoza
  • Przetwarzanie bólu
  • Dopamina i regulacja wydzielania prolaktyny
  • Dopamina w nudnościach i wymiotach
    • Bibliografia

Funkcja dopaminy

Niektóre z jego funkcji są następujące:

  • Ruch
  • Pamięć
  • Nagroda za przyjemność
  • Zachowanie
  • Uwaga
  • Hamowanie produkcji prolaktyny
  • Śnić
  • Nastrój
  • Uczenie się

Niedobór lub nadmiar tej substancji chemicznej jest przyczyną mniej lub bardziej poważnych zaburzeń. Choroba Parkinsona i narkomania to tylko niektóre przykłady problemów związanych z nieprawidłowym poziomem dopaminy.

Jak wpływa na nas dopamina

Część mózgu zwana zwojami podstawnymi reguluje ruch. Z kolei jądra podstawy są zależne od pewnej ilości dopaminy, aby funkcjonować z maksymalną wydajnością. Działanie dopaminy odbywa się za pośrednictwem receptorów dopaminy D1-5.

Dopamina zmniejsza wpływ ścieżki pośredniej i nasila działanie ścieżki bezpośredniej w obrębie zwojów podstawy. Kiedy w mózgu występuje niedobór dopaminy, ruchy mogą być opóźnione i nieskoordynowane. Z drugiej strony, jeśli występuje nadmiar dopaminy, mózg pobudza organizm do wykonywania niepotrzebnych ruchów, takich jak powtarzające się tiki..

Dopamina i przyjemność jako nagroda

Dopamina to substancja chemiczna, która wpływa na receptory przyjemności w mózgu. Uwalnia się w przyjemnych sytuacjach i pobudza osobę do poszukiwania tego, co dało jej to doznanie. Znajdziesz tutaj głównie jedzenie, seks i narkotyki, ponieważ wszystkie one stymulują uwalnianie dopaminy w mózgu, szczególnie w obszarach takich jak jądro półleżące i kora przedczołowa..

W rzeczywistości nadwaga jest związana z deficytem receptorów dopaminy w układzie nerwowym podmiotu, dlatego wydaje się, że muszą jeść więcej jedzenia, aby poczuć taką samą satysfakcję jak inni ludzie..

Dopamina i uzależnienie

Kokaina i amfetaminy hamują wychwyt zwrotny dopaminy.

Kokaina jest blokerem transportera dopaminy, który konkurencyjnie hamuje wychwyt dopaminy w celu zwiększenia jej obecności na receptorach.

Amfetamina zwiększa stężenie dopaminy w przestrzeni synaptycznej, ale poprzez inny mechanizm. Amfetaminy mają podobną budowę do dopaminy, a zatem mogą przedostawać się do neuronu presynaptycznego poprzez transportery dopaminy. Amfetaminy wypychają cząsteczki dopaminy z pęcherzyków magazynujących. Zwiększenie obecności dopaminy w przestrzeni synaptycznej powoduje wzrost przyjemnych doznań i wreszcie uzależnienia.

Dopamina i pamięć

Podwyższony poziom dopaminy w mózgu, zwłaszcza w korze przedczołowej, pomaga w poprawie pamięci roboczej. Jest to jednak delikatna równowaga, ponieważ poziomy zarówno rosną, jak i spadają do nienormalnych poziomów, więc pamięć cierpi..

Dopamina i uwaga

Dopamina pomaga w koncentracji i uwadze. Dopamina pomaga skupić wzrok, a to z kolei pomaga lepiej kierować uwagę. Wydaje się, że dopamina jest również odpowiedzialna za określenie, co pozostaje w naszej pamięci krótkotrwałej na podstawie otrzymanych informacji. Uważa się, że zmniejszone stężenie dopaminy w korze przedczołowej przyczynia się do zaburzeń koncentracji ADHD.

Dopamina i funkcje poznawcze

Dopamina kontroluje przepływ informacji z przednich płatów mózgu, a także z innych obszarów. Zaburzenia dopaminowe w tym regionie prowadzą do obniżenia funkcji neuropoznawczych, zwłaszcza pamięci, uwagi i rozwiązywania problemów..

Za poprawę procesów poznawczych odpowiadają receptory dopaminy D1 i D4. Niektóre leki przeciwpsychotyczne stosowane w zaburzeniach, takich jak schizofrenia, działają jako antagoniści dopaminy. Tak zwane „typowe” leki przeciwpsychotyczne działają częściej na receptory D2, podczas gdy leki atypowe działają również na receptory D1, D3 i D4.

Dopamina i kreatywność

Zaobserwowano, że osoby z mniejszą gęstością receptorów dopaminowych D2 na poziomie wzgórza są bardziej kreatywne.

Jedną z funkcji wzgórza jest filtrowanie bodźców z kory mózgowej. Najwyraźniej mniej receptorów ułatwiłoby połączenia neuronowe, które pozwalają nam kojarzyć pojęcia w bardziej efektywny sposób, poprawiając w ten sposób kreatywność.

Dopamina i relacje społeczne

Towarzyskość jest również ściśle związana z neurotransmisją dopaminy. Niski pobór i wiązanie dopaminy D2 często występuje u osób z fobią społeczną lub fobią społeczną.

Uważa się, że niektóre negatywne cechy schizofrenii (wycofanie społeczne, apatia, anhedonia) mogą być związane z niskim poziomem dopaminy w niektórych obszarach mózgu.

Z drugiej strony osoby z chorobą afektywną dwubiegunową w stanach maniakalnych stają się hipersocjalne i hiperseksualne. Przypisuje się to wzrostowi dopaminy. Stany maniakalne można zmniejszyć za pomocą blokerów dopaminy, takich jak leki przeciwpsychotyczne.

Osobowość według poziomu dopaminy

Niektóre badania pokazują, że ilość dopaminy znajdująca się w mózgu ciała migdałowatego może być wskaźnikiem stopnia zdenerwowania lub nawykowego spokoju osoby, a także zaufania, jakie ma w sobie lub tendencji do mniej lub bardziej lęku..

Kolejną cechą osobowości, na którą wpływa dopamina, jest poszukiwanie silnych emocji. Wydaje się, że większa obecność dopaminy w niektórych regionach mózgu wpływa na bardziej „optymistyczne” oczekiwania lub brak zagrożenia, zakładając zbyt duże ryzyko.

Może również pomóc w stworzeniu bardziej zmotywowanej osobowości. Osoby z wyższym poziomem dopaminy w korze przedczołowej są bardziej chętne i zmotywowane do osiągania ambitnych celów.

Poziom dopaminy i psychoza

Nieprawidłowo wysoka transmisja dopaminy została powiązana z psychozą i schizofrenią. Z tego powodu leki przeciwpsychotyczne działają głównie poprzez hamowanie dopaminy na poziomie receptorów..

Przetwarzanie bólu

Dopamina odgrywa rolę w przetwarzaniu bólu na wielu poziomach w ośrodkowym układzie nerwowym. Obejmuje to rdzeń kręgowy, materię szarą okołowierzchołkową (PAG), wzgórze, zwoje podstawy, kora wyspowa i kora zakrętu obręczy. Niski poziom dopaminy wiąże się z bolesnymi objawami, które często występują w chorobie Parkinsona.

Dopamina i regulacja wydzielania prolaktyny

Dopamina jest głównym neuroendokrynnym inhibitorem wydzielania prolaktyny z przedniego płata przysadki mózgowej. Dopamina wytwarzana przez neurony w łukowatym jądrze podwzgórza jest uwalniana do naczyń krwionośnych podwzgórzowo-przysadkowych wyrostka środkowego, które zaopatrują przysadkę mózgową. Działa to na komórki wytwarzające prolaktynę. Komórki te mogą wytwarzać prolaktynę przy braku dopaminy. Dopamina jest hormonem hamującym prolaktynę (PIH) lub prolaktostatyną.

Dopamina w nudnościach i wymiotach

Dopamina jest jednym z neuroprzekaźników biorących udział w kontroli nudności i wymiotów poprzez interakcje w strefie aktywacji chemoreceptorów. Metoklopramid jest antagonistą receptora D2 i zapobiega nudnościom i wymiotom.

Bibliografia

Bradford, H.F. (1988). Podstawy neurochemii. Barcelona: praca.

Berridge K, Robinson T (1998). „Jaka jest rola dopaminy w nagradzaniu: wpływ hedoniczny, uczenie się z nagrodą lub znaczenie zachęty?”. Brain Res Brain Res Rev 28 (3): 309–69. PMID 9858756

Carpenter, M. 1994. Neuroanatomy, Fundamentals. Czwarta edycja. Panamerican Medical Editorial

González, S. i in. Heteromeryzacja receptorów adrenergicznych i dopaminowych D4 związana z okołodobem moduluje syntezę i uwalnianie melatoniny w szyszynce. PLoS Biology 10 (6), 19 czerwca 2012

Guyton, A. Anatomia i fizjologia układu nerwowego. Podstawy neuronauki. Druga edycja. Panamerican Medical Editorial

Schultz W (2002). „Formalne z dopaminą i nagrodą”. Neuron 36 (2): 241–263. PMID 12383780

Uribe, C. Arana, A. Lorenzana, P. 1997. Podstawy medycyny. Neurologia. Piąta edycja. Korporacja Badań Biologicznych

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mds.22020

https://academic.oup.com/edrv/article-abstract/6/4/564/2548821?redirectedFrom=fulltext

http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb001116.pdf


Jeszcze bez komentarzy