Plik fibryna Jest to białko w kształcie nitki, obecne we krwi w postaci prekursora, fibrynogenu, który łatwo polimeryzuje do włókien fibrynowych. Włókna te tworzą drobną siatkę zdolną do zatrzymywania komórek krwi podczas tworzenia się skrzepu..
Fibrynogen wchodzi wraz z albuminą i globulinami do tzw. Białek osocza. Jest to włókniste białko, które jest przekształcane w fibrynę w obecności enzymu trombiny.
Fibryna jest obecnie stosowana w medycynie regeneracyjnej wraz z innymi elementami białek krwi, takimi jak czynnik wzrostu, w celu wspomagania regeneracji tkanek.
Indeks artykułów
W skład fibrynogenu wchodzą trzy domeny kuliste, dwie D na końcach i jedna E w środku. Zasadniczo składa się z trzech łańcuchów polipeptydowych o łącznej długości 46 nm, które tworzą alfa helisę..
Pod wpływem enzymu trombiny fibrynogen traci fibrynopotydy A i B, które są terminalne i odpowiedzialne za odpychanie innych cząsteczek fibrynogenu. W ten sposób powstaje monomer fibryny.
Monomery fibryny polimeryzują, tworząc polimer zwany włóknem fibryny. Włókno to jest stabilizowane dzięki działaniu czynnika FXIIIa, tworzącego nierozpuszczalny polimer.
Funkcją fibryny jest działanie jako spoiwo odpowiedzialne za tworzenie siatki wokół czopu płytek krwi, tworząc skrzep fibryny.
Odpowiada również za utrzymywanie strupa przy zmianie do czasu powstania nowej tkanki nabłonkowej..
W tworzeniu się skrzepu krwi zaangażowanych jest wiele substancji, które oddziałują na siebie w złożony i sekwencyjny sposób zwany kaskadą krzepnięcia. Uproszczone wyjaśnienie tego procesu jest następujące:
Nieaktywny kompleks złożony z dwóch połączonych substancji, protrombiny i antyprotrombiny, swobodnie krąży we krwi. Kiedy dochodzi do urazu, uszkodzone komórki tkanki i płytki krwi w kontakcie z urazem uwalniają substancję zwaną tromboplastyną..
Tromboplastyna wypiera protrombinę z połączenia z antyprombiną, uwalniając w ten sposób protrombinę. To w obecności jonów wapnia z krwi przekształca się w bardziej aktywną cząsteczkę zwaną trombiną.
Trombina działa jako organiczny katalizator na jednym z rozpuszczalnych białek osocza, fibrynogenie. To jest przekształcane w fibrynę, która jest nierozpuszczalna, polimeryzuje w długie włókna, a następnie wytrąca się. Włókna fibryny tworzą sieć lub siatkę, która zatrzymuje płytki krwi i komórki krwi, częściowo blokując utratę krwi.
Płytki krwi uwięzione w sieci fibryny wiążą się z nią i po krótkim czasie zaczynają się kurczyć. Z tego powodu skrzep również się kurczy, uwalniając nadmiar płynów w sieci fibryny; jest to wysięk widoczny w gojących się ranach.
Kiedy skrzep się kurczy, brzegi rany mają tendencję do zlepiania się. Kiedy skrzep jest w kontakcie z powietrzem, powoduje jego wysychanie i tworzenie się tak zwanego parcha. Fibrynogen utrzyma strup przy ranie na czas gojenia..
Nowsza hipoteza dotycząca tworzenia się skrzepów nazywana jest komórkowym modelem krzepnięcia. Zgodnie z tym modelem proces przebiega w trzech fazach: inicjacji, amplifikacji i propagacji..
Chociaż prawdą jest, że fibryna jest niezbędna do hemostazy, nadmierna lub niewystarczająca produkcja tej cząsteczki może powodować niekorzystne skutki w organizmie. Nadmierna produkcja fibryny może prowadzić do zakrzepicy. Z drugiej strony słaba produkcja fibryny może prowadzić do krwawienia..
Fibrynogen, prekursor fibryny, występuje w normalnych stężeniach 200-400 mg / dl; u kobiet stężenie jest nieco wyższe niż u mężczyzn. Niewydolność nerek i / lub wątroby oraz inne uszkodzenia wątroby, a także niektóre infekcje mogą powodować wzrost stężenia fibrynogenu we krwi..
Stężenia tego białka osocza mogą być również podwyższone przez choroby, takie jak toczeń rumieniowaty, trąd, białaczka, cukrzyca lub czynniki takie jak między innymi otyłość, palenie, stres..
W przeciwieństwie do tego, bardzo niskie poziomy fibrynogenu powodują, jak już wspomniano, skłonność do krwawień, a także mogą być spowodowane wieloma czynnikami, w tym infekcjami bakteryjnymi, oparzeniami i rakiem.
Afibrynogeneza to choroba wrodzona lub nabyta, charakteryzująca się brakiem lub bardzo niskim stężeniem fibrynogenu we krwi. Z tego powodu chory nie może tworzyć zakrzepów krwi w ranach.
Może to również wynikać z niewystarczającego uwalniania tromboplastyny do krwiobiegu, powodując przekształcenie fibrynogenu w fibrynę bez tworzenia skrzeplin, zmniejszając dostępność fibrynogenu we krwi..
Z drugiej strony dysibrynogeneza to kolejna choroba spowodowana w tym przypadku nieprawidłowym działaniem fibrynogenu. Jest to choroba genetyczna i ci, którzy na nią cierpią, mogą nie wykazywać dowodów klinicznych lub mogą mieć skłonność do krwawień i / lub cierpieć na zakrzepicę.
Inne choroby związane z fibryną lub fibrynogenem obejmują hipofibrynogenemię, niskie poziomy fibrynogenu we krwi i hipodysfibrynogenemię, niskie i dysfunkcyjne poziomy fibrynogenu..
Medycyna regeneracyjna to gałąź medycyny alternatywnej wykorzystująca nowatorskie metody leczenia różnego rodzaju urazów, które są trudne do wyleczenia tradycyjną medycyną. Pierwiastki białkowe we krwi lub produktach krwiopochodnych umożliwiły obiecujące postępy w tego rodzaju leczeniu.
Jednym z tych produktów krwiopochodnych jest właśnie fibryna. Substancja ta jest stosowana w postaci plastrów fibrynowych do naprawy zmian skórnych. Zwykle stosowany z osoczem bogatopłytkowym (PRP).
Substancje te są pozyskiwane z krwi autologicznej (od tego samego pacjenta), co zmniejsza ryzyko przeniesienia chorób takich jak wirusowe zapalenie wątroby czy HIV.
Jednym z pierwszych obszarów zastosowania tego typu terapii jest stomatologia, gdzie zabiegi te wykazały swoją zdolność do zmniejszania obrzęków i bólu pooperacyjnego, a także do skrócenia czasu gojenia..
Były również stosowane z zachęcającymi lub skutecznymi wynikami w przypadkach martwicy kości szczęki i żuchwy oraz rytidektomii. Obecnie przeprowadzane są badania w innych dziedzinach, takich jak m.in. otorynolaryngologia, medycyna sportowa, ortopedia i okulistyka..
W weterynarii są z powodzeniem stosowane przy złamaniach i ranach skóry koni wyścigowych..
Jeszcze bez komentarzy