Plik patofizjologia depresji opiera się na różnicach w strukturach mózgu, takich jak wielkość ciała migdałowatego, hipokampu czy kory przedczołowej. Podobnie stwierdzono zmiany w wielkości neuronów, gęstości gleju i metabolizmie. Udokumentowano również rolę monoamin lub innych neuroprzekaźników i przedstawiono różne teorie na temat ich genezy lub wyjaśnienia..
Depresja nie jest spowodowana wyłącznie czynnikami biologicznymi lub psychologicznymi, ale raczej złożoną interakcją wielu czynników społecznych, psychologicznych lub biologicznych.
Szukając najlepszego leczenia depresji, biorąc pod uwagę, że farmakoterapia (i różne leki przeciwdepresyjne) również zareagowały niekorzystnie w wielu aspektach, szukaliśmy procesów, które są zaangażowane w tę chorobę..
Indeks artykułów
Wydaje się, że skłonność do rozwoju zaburzeń depresyjnych wynika w pewien sposób z dziedziczności. Ta informacja dociera do nas z badań rodzinnych, więc osoba mająca bliskiego krewnego z zaburzeniem afektywnym jest o 10 bardziej narażona na to niż inna osoba, która nie ma chorego krewnego.
Dane te wskazują, że zaburzenia depresyjne mają tendencję dziedziczną. Ponadto można to również zaobserwować w badaniach bliźniąt jednojajowych, które pokazują, że istnieje większa zgodność między nimi w depresji niż u bliźniąt dwuzygotycznych.
Z tych samych powodów badania adopcyjne i dotyczące depresji wskazują, że częściej występuje depresja u biologicznych rodziców niż u rodziców adopcyjnych.
W odniesieniu do genów zaangażowanych w depresję badania wskazują, że zaangażowanych jest wiele genów, obserwując powiązania między genami, które znajdują się między innymi na chromosomach 2, 10, 11, 17, 18, a także polimorfizmy genów, takie jak gen transporter serotoniny pod względem pochodzenia depresji.
Oczywiście, jeśli mówimy o chorobie z wieloma objawami i gdzie zmienność jest duża, logiczne jest myślenie, że zaangażowanych genów jest również wiele..
Przeprowadzono kilka badań neuroobrazowych na pacjentach z depresją, które wykazały, że prezentują oni zmiany w różnych strukturach mózgu. Wśród nich wyróżniamy zmiany w ciele migdałowatym, hipokampie i korze przedczołowej, zarówno grzbietowo-bocznej, jak i brzusznej.
Jeśli chodzi o hipokamp, niektóre badania wykazały zmniejszenie istoty białej i wykazały asymetrię między półkulami, a także mniejszą objętość w obu hipokampach u pacjentów z depresją.
Na poziomie anatomicznym stwierdzono ogólnie, że istota szara jest zmniejszona w obszarach kory przedczołowej i środkowej kory przedczołowej, w prążkowiu brzusznym, w hipokampie i wydłużeniu komór bocznych i trzeciej komory, co oznacza utratę neuronów..
W innych badaniach po śmierci pacjentów stwierdzono zmniejszoną objętość kory i komórek glejowych.
W odniesieniu do ciała migdałowatego badania wykazują zróżnicowane wyniki. Chociaż nie było różnic pod względem objętości ciała migdałowatego, niektóre jego cechy tak..
Na przykład lek wyjaśniał różnice w objętości ciała migdałowatego, tak więc im więcej osób z lekami było w badaniu, tym większa objętość ciała migdałowatego pacjentów z depresją w porównaniu z grupą kontrolną..
Tego typu wyniki mogą przyczynić się i wzmocnić pogląd, że depresja jest związana ze zmniejszeniem objętości ciała migdałowatego.
Jeśli chodzi o korę przedczołową, kilka badań wykazało również, że pacjenci z depresją mieli mniejszą objętość w porównaniu z grupą kontrolną w zakręcie prostym, a nie w innych różnych regionach.
Jeśli chodzi o aktywność mózgu, badania neuroobrazowe wykazały również nieprawidłowości w przepływie krwi i metabolizmie glukozy u osób z depresją.
W związku z tym sugerowano, że zwiększony metabolizm w ciele migdałowatym był związany z większym nasileniem depresji, podczas gdy gdy aktywność metaboliczna w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej została zmniejszona, są one zbyt reaktywne, aby wywołać smutek, ale hiporeaktywne na depresję. Wywołane szczęściem.
W innych badaniach wykazano, że istnieje korelacja między nasileniem depresji a zwiększonym metabolizmem glukozy również w innych regionach, takich jak układ limbiczny, brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa, skroniowe, wzgórze, brzuszne obszary zwojów podstawy czy kora ciemieniowa dolna..
Utrata motywacji w depresji była również ujemnie związana z niektórymi obszarami, z grzbietowo-boczną korą przedczołową, grzbietową korą ciemieniową lub grzbietowo-skroniową korą asocjacyjną..
Wystąpił również związek we śnie, tak że jego zmiany były skorelowane z większą aktywnością w niektórych obszarach korowych i podkorowych.
Istnieją pewne obwody związane z depresją, wśród których możemy wyróżnić na przykład apetyt i przyrost masy ciała, który występuje u niektórych pacjentów z depresją.
Nastrój depresyjny, główny objaw depresji, jest związany ze zmianami zachodzącymi w ciele migdałowatym, w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej oraz w przednim zakręcie obręczy zakrętu obręczy, obejmujących zarówno serotoninę, dopaminę, jak i noradrenalinę..
Ze swojej strony brak energii, który również charakteryzuje pacjentów z depresją, jest związany z dopaminą i noradrenaliną i rozwiązuje problemy występujące w rozlanej korze przedczołowej.
Istnieją również zaburzenia snu związane z dysfunkcjami podwzgórza, wzgórza, części podstawnej przodomózgowia oraz z zaangażowaniem noradrenaliny, serotoniny i dopaminy..
Ze swojej strony odkryliśmy, że apatia jest związana z dysfunkcją grzbietowo-czołowej kory przedczołowej, jądra półleżącego, a noradrenalina i dopamina są ważnymi neuroprzekaźnikami..
Objawy psychomotoryczne, które znajdujemy w depresji, są związane ze zmianami w prążkowiu, móżdżku i korze przedczołowej, które są związane z trzema monoaminami.
Ze swojej strony problemy typu wykonawczego są związane z dopaminą i noradrenaliną i są związane z grzbietowo-boczną korą przedczołową.
Istnieją różne teorie lub hipotezy, które zostały zebrane na temat pochodzenia depresji.
Jeden z nich, pierwszy, powstaje wokół pomysłu lub hipotezy, że niedobór monoaminergicznych neuroprzekaźników, takich jak noradrenalina, dopamina czy serotonina, byłby przyczyną depresji. To jest monoaminergiczna hipoteza depresji.
Ta hipoteza opiera się na różnych dowodach. Jednym z nich jest na przykład fakt, że rezerpina (lek na nadciśnienie) wywoływała depresję; działa poprzez hamowanie magazynowania monoamin i działając antagonistycznie w stosunku do monomów. Dlatego sugeruje się, że może to prowadzić do depresji.
W przeciwnym przypadku znajdujemy leki, które wzmacniają te neuroprzekaźniki i łagodzą objawy depresji, działając jako agoniści..
Należy również zauważyć, że istnieją dane, które nie potwierdziły tej hipotezy, ostatecznym dowodem na tę hipotezę jest fakt tzw. Latencji terapeutycznej, co wyjaśnia opóźnioną poprawę objawów depresji po podaniu leku. . co wskazuje, że musi istnieć jakiś proces pośredni, który zajmie się wspomnianą poprawą.
Sugeruje się, że w mózgu może istnieć inny mechanizm, który nie dotyczy tylko monoamin i jest odpowiedzialny za depresję.
Możliwym mechanizmem wyjaśniającym są receptory, tak że w depresji może nastąpić ich zmiana, regulacja w górę, która wynika z faktu, że występuje deficyt neuroprzekaźnika. Ponieważ produkcja nie jest wystarczająca, z biegiem czasu wzrasta liczba i wrażliwość receptorów.
Znaleziono również dowody na tę hipotezę, takie jak badania osób z skłonnościami samobójczymi, które pośmiertnie pozwalają wykryć ten wzrost receptorów w korze czołowej.
Innym dowodem może być ten sam fakt, że przyjmowane leki przeciwdepresyjne powodują odczulanie receptorów.
Nowsze badania sugerują, że może to być spowodowane nieprawidłowością w ekspresji genów receptorów (z powodu deficytu lub nieprawidłowego działania).
Inne linie sugerują raczej, że może to być spowodowane emocjonalną dysfunkcją mechanizmów, takich jak zmiany w genie czynnika neurotroficznego pochodzącego z mózgu, który wspiera żywotność neuronów.
Jeszcze bez komentarzy