Plik inotropizm to termin medyczny odnoszący się do zdolności pompy serca do kurczenia się. Wraz z chronotropizmem, dromotropizmem i batmotropizmem tworzy 4 podstawowe właściwości serca z funkcjonalnego punktu widzenia.
Pochodzenie etymologiczne tego słowa ma 3 składniki starożytnej greki. janas, co oznacza „nerw” lub „włókno”; Tropos, co oznacza „zmień”, „skręć” lub „skręć” i wreszcie -izm, przyrostek tworzący rzeczownik, szeroko stosowany w językach z korzeniami łacińskimi. Dosłownie tłumaczyłoby to „zmianę we włóknach”, która została przystosowana do „skurczu”.
Chociaż użycie tego terminu jest zarezerwowane prawie wyłącznie w odniesieniu do serca, w literaturze medycznej nie ma nic, co by to potwierdzało. Inotropizm można było zastosować do dowolnego mięśnia ciała i faktycznie tak było w klasycznych publikacjach, ale obecni autorzy przestali to robić. Inotropizm poza sercem nie jest dziś rozumiany.
Inotropizm, jak każda inna właściwość serca, może ulec zmianie. Chociaż nie zawsze mają one charakter objawowy, to jeśli u chorego na nie pacjenta występują oznaki niewydolności serca, należy je leczyć, które prawie zawsze będzie miało na celu poprawę lub zwiększenie zdolności kurczliwości serca..
Indeks artykułów
Kiedy dochodzi do skurczu serca, wszystkie włókna mięśniowe muszą zostać aktywowane, a jedynymi mechanizmami, które mogą modyfikować wytwarzanie siły, są zmiany długości włókna lub obciążenia wstępnego (aktywacja zależna od długości) i zmiany inotropizmu (aktywacja niezależna od długości).
Skurcz włókien mięśnia sercowego zasadniczo zależy od wewnątrzkomórkowej dostępności jonów wapnia. Istnieją inne mechanizmy regulacyjne w inotropizmie serca, o których będzie mowa później, ale to stężenie wapnia jest najważniejsze w przypadku niepatologicznym..
Większość szlaków regulatorowych inotropizmu z pewnością obejmuje wapń. Istnieją trzy podstawowe sposoby, dzięki którym ten kation może pozytywnie modyfikować skurcz mięśnia sercowego:
- Zwiększenie jego przepływu podczas potencjału czynnościowego (głównie podczas fazy 2 potencjału czynnościowego).
- Zwiększenie jego uwalniania przez siateczkę sakroplazmatyczną (główny wewnątrzkomórkowy magazyn wapnia).
- Uczulenie na Troponinę-C.
Te trzy efekty wapnia sprzyjają kurczliwości mięśnia sercowego, ale także ograniczają czas jego trwania. Poprzez zamknięcie kanałów wapniowych cytoplazmy komórkowej i retikulum sarkoplazmatycznego, dzięki aktywacji kanałów potasowych, potencjał czynnościowy zanika nagle, a wapń wewnątrzkomórkowy jest usuwany w krótkim czasie.
Ten proces jest powtarzany cyklicznie z każdym uderzeniem serca. Ten stały dopływ i odpływ wapnia, wraz z aktywacją kanałów sodowych i potasowych, zapewnia efektywne skurcze mięśnia sercowego..
Integralność włókna mięśnia sercowego jest kolejnym z podstawowych elementów, od których zależy inotropizm. Jeśli dojdzie do uszkodzenia włókien mięśniowych serca, które zagraża obciążeniu wstępnemu, ilość dostępnego wapnia nie będzie miała znaczenia, rytm nigdy nie będzie w pełni skuteczny i wystąpią zmiany w działaniu pompy.
Napięcie wstępne zależy od długości i naprężenia włókna sercowego. Zjawisko to reguluje prawo Franka-Starlinga, które brzmi: "Energia skurczu komory zależy od początkowej długości włókien mięśnia sercowego ”. Oznacza to, że im bardziej rozciągnięte jest włókno mięśnia sercowego na końcu rozkurczu, tym większa siła skurczu..
Krótko mówiąc, włókno mięśnia sercowego zachowuje się jak sprężyna. Im bardziej sprężyna lub włókno mięśnia sercowego jest rozciągane, gdy serce wypełnia się krwią, tym silniejsza jest siła wyzwalana po zwolnieniu sprężyny, czyli skurcz. Ale jeśli sprężyna zostanie zerwana lub włókno zostanie uszkodzone, energia będzie niewystarczająca, aby wygenerować wydajne bicie serca..
Chociaż odgrywają niewielką rolę, integralność zastawek przedsionkowo-komorowych jest bardzo ważna dla uzyskania odpowiedniego skurczu serca..
Ich zamknięcie w pierwszej fazie skurczu powoduje wzrost ciśnienia śródkomorowego niezbędnego do rozciągnięcia włókna sercowego i wywołania prawidłowego skurczu..
Oznacza to, że jeśli zastawki są uszkodzone lub chore, komora nie wypełnia się prawidłowo z powodu patologicznego powrotu krwi do przedsionków, włókno serca nie jest rozdęte, a uwolniona energia nie wyzwala siły skurczu niezbędnej do normalnego bicia serca..
Chociaż obecnie nie ma określonej metody obliczania inotropizmu, istnieją pośrednie sposoby, aby to zrobić. Plik frakcja wyrzutowa, mierzona za pomocą echokardiografii lub cewnikowania, jest dobrą techniką klinicznego wnioskowania o jakości skurczu serca.
Użyteczność echokardiografii jest nieco szersza. Pozwala oszacować (bez absolutnej pewności) ciśnienie skracania i wzrost ciśnienia / czasu, oba złożone, ale cenne parametry przy ocenie kurczliwości serca..
Aktywność zastawek przedsionkowo-komorowych można również ocenić za pomocą echokardiografii..
Każda patologiczna zmiana inotropizmu może prowadzić do niewydolności serca. To samo dotyczy pozostałych trzech podstawowych właściwości funkcjonalnych serca..
Dlatego w obliczu jakiegokolwiek obrazu klinicznego zgodnego z tą chorobą należy przeprowadzić ogólną ocenę w celu określenia stopnia niepowodzenia..
Biorąc pod uwagę fizjologię inotropizmu, zaburzenia wapnia są jednymi z najważniejszych przyczyn nieprawidłowości kurczliwości. Wysoki lub niski poziom wapnia może wpływać na czynność serca. Badania mięśnia sercowego u pacjentów z niewydolnością serca wykazały niepowodzenia w stosowaniu cytozolowego wapnia i nieskuteczności miocytów.
Chore włókna mięśnia sercowego zmieniają również kurczliwość serca. Wiele osób po zawale mięśnia sercowego z rozległym uszkodzeniem tkanki cierpi na niewydolność serca spowodowaną uszkodzeniem włókien mięśniowych.
Pacjenci z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym i pacjenci z otępieniem tracą podatność mięśnia sercowego, a tym samym zmniejszają siłę skurczu.
Niektóre powszechnie stosowane leki mogą osłabiać inotropizm serca. Blokery kanału wapniowego, szeroko stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, mają ujemne działanie inotropowe. Ten sam scenariusz występuje w przypadku beta-blokerów i większości leków przeciwarytmicznych..
Jeszcze bez komentarzy