Plik natriureza to proces zwiększonego wydalania jonów sodu (Na+) z moczem w wyniku działania nerek. W normalnych warunkach głównym organem regulującym wydalanie sodu są nerki, głównie ze względu na zmiany ilości wydalanej z moczem..
Ponieważ dopływ sodu nie jest znaczący dla człowieka, równowagę należy osiągnąć, upewniając się, że wydatek sodu jest równy wejściu sodu..
Ilustracja: Michał Komorniczak. [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], źródło Wikimedia Commons. Przetłumaczone i zmodyfikowane przez autora (@DrFcoZapata)
Indeks artykułów
Wollemia to całkowita objętość krwi osobnika. 55% to część płynna (osocze), a 45% to składnik stały (czerwone i białe krwinki oraz płytki krwi). Jest regulowany przez delikatną równowagę wodno-sodową, co z kolei reguluje ciśnienie krwi.
Zobaczmy, jak zachodzi ta równowaga.
Średnio 60% naszej całkowitej masy ciała to woda. Całe płyny naszego ciała są rozprowadzane w dwóch przedziałach:
Wnikanie wody do organizmu jest bardzo zmienne w normalnych warunkach i musi wiązać się z podobnymi stratami, aby uniknąć zwiększania lub zmniejszania objętości płynów ustrojowych, a tym samym objętości krwi..
90% wody przedostaje się do organizmu po spożyciu; pozostałe 10% to produkt przemiany materii.
55% wydalania wody następuje z moczem; około 10% przez pot i kał, a pozostałe 35% jest wydalane przez tak zwane „niewrażliwe straty” (skóry i płuc).
Podobnie, musi istnieć równowaga między spożyciem i produkcją sodu (Na+) w ciele. 100% Na+ które dostają się do organizmu, robią to poprzez spożywane pokarmy i płyny.
100% Na+ że wydalanie odbywa się z moczem, ponieważ inne straty (pot i kał) można uznać za nieistotne. Zatem nerki są głównym organem odpowiedzialnym za regulację sodu..
Aby utrzymać życie, osoba musi przez długi czas wydalać Na+ dokładnie taki sam jak ten, który jesz.
Istnieje cały szereg mechanizmów regulacyjnych, które mają na celu utrzymanie objętości krwi (wody, sodu i innych pierwiastków) w jej normalnych granicach..
Chociaż działają jednocześnie, dla celów badawczych podzielimy je na:
Podawany przez autonomiczny układ nerwowy, a przede wszystkim przez współczulny układ nerwowy, w którym pośredniczy norepinefryna, hormon wydzielany przez rdzeń nadnerczy.
Kiedy zachodzą zmiany w przyjmowaniu płynów i Na+ zmiany ECL, objętości krwi i ciśnienia krwi zachodzą jednocześnie.
Zmiany ciśnienia to bodźce wychwytywane przez receptory ciśnienia (baroreceptory), które powodują zmiany w nerkowym wydalaniu wody i Na+ aby ponownie osiągnąć równowagę.
Podawany przez nerki, nadnercza, wątrobę, podwzgórze i przysadkę mózgową, poprzez grupę hormonów: układ renina-angiotensyna-aldosteron, hormon antydiuretyczny (ADH lub wazopresyna) oraz peptydy natriuretyczne, głównie.
Systemy te regulują osmolarność (stężenie substancji rozpuszczonych we krwi). ADH działa na poziomie dystalnego kanalika krętego i kanalika zbiorczego (patrz zdjęcie powyżej), modyfikując przepuszczalność wody i transport Na.+.
Z drugiej strony aldosteron jest głównym hormonem antynatriuretycznym (który zapobiega natriurezie). Jest wydzielany, gdy zmniejsza się natremia (stężenie sodu we krwi).
Działa poprzez wywołanie reabsorpcji Na+ w końcowej części dystalnego kanalika krętego i kanalika zbiorczego, stymulując wydzielanie potasu i protonów w kanaliku zbiorczym.
Angiotensyna łącznie reguluje również nerkowe wydalanie Na.+ poprzez stymulację produkcji aldosteronu, zwężenie naczyń, stymulację wydzielania ADH i pragnienia oraz zwiększoną reabsorpcję chloru i Na+ w kanaliku proksymalnym zwiniętym, a woda w kanaliku dystalnym.
Wreszcie, przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i zestaw podobnych peptydów (peptyd natriuretyczny mózgu lub BNP, peptyd natriuretyczny typu C lub CNP, peptyd natriuretyczny typu D lub DNP i urodylatyna) zwiększają natriurezę, diurezę i przesączanie kłębuszkowe, jednocześnie hamując reninę i aldosteron wydzielanie i antagonizowanie działania angiotensyny i ADH.
Mechanizmy wspomniane bardzo powierzchownie w poprzednim punkcie będą regulować zarówno wydalanie chlorku sodu, jak i wody, a tym samym utrzymają objętość krwi i ciśnienie krwi w normalnych granicach..
Zmiana całej tej delikatnej równowagi doprowadzi do natriurezy, zmniejszenia objętości krwi (hipowolemii) i niedociśnienia tętniczego. Będziemy obserwować tę zmianę w niektórych chorobach i zespołach:
Z drugiej strony, istnieją stany, w których natriureza jest zmniejszona, co w konsekwencji prowadzi do zwiększenia objętości krwi i wynikającego z tego nadciśnienia..
Tak jest w przypadku pacjentów z zespołem nerczycowym, którzy zasługują na podawanie leków, takich jak inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) w celu zwiększenia wydalania sodu i wody, zmniejszenia objętości krwi, a tym samym obniżenia ciśnienia tętniczego..
Istnieje pojęcie, które zostało nazwane „wrażliwością na sól” (lub wrażliwością na sól).
Ma to znaczenie kliniczne i epidemiologiczne, ponieważ wykazano, że jest czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego i śmiertelności, niezależnie od wieku i poziomu ciśnienia krwi..
Gdy jest obecny, następuje zmiana genetyczna na poziomie molekularnym lub nabytym mechanizmów nerek, która zmienia normalną fizjologię regulacji równowagi wodno-sodowej.
Częściej występuje u osób starszych, czarnoskórych, diabetyków, otyłych iz zaburzeniami czynności nerek.
Ostateczną konsekwencją jest natriureza z nadciśnieniem tętniczym, które jest trudne do opanowania (zamiast niedociśnienia), ponieważ fizjologiczne (normalne) mechanizmy, które już wyjaśniliśmy, są całkowicie przeciwdziałane..
Zmniejszenie ilości soli w diecie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wrażliwym na sól może pozwolić na lepszą kontrolę ciśnienia krwi, jednocześnie zmniejszając zapotrzebowanie na leki przeciwnadciśnieniowe, zwłaszcza jeśli są one zastępowane solami potasu..
Sugerowano, że szerokie spektrum działania peptydów natriuretycznych może stanowić podstawę do opracowania nowych strategii terapeutycznych przynoszących duże korzyści pacjentom z problemami sercowo-naczyniowymi, w tym chorobą wieńcową, niewydolnością serca i nadciśnieniem tętniczym..
Wewnątrznerkowy układ renina-angiotensyna bierze udział w dostosowaniu natriurezy i wpływie hemodynamicznym na filtrację kłębuszkową.
W przypadku nadciśnienia tętniczego spożycie soli (chlorku sodu) zmniejsza aktywność układu renina-angiotensyna; Jednak w patofizjologii nadciśnienia solnego wrażliwego na sól stwierdza się decydującą rolę nerek w zatrzymywaniu soli na poziomie cewkowym, co warunkuje wzrost ciśnienia tętniczego..
Jeszcze bez komentarzy