Aggregatibacter actinomycetemcomitans to bakteria należąca do rodziny Pasteurellaceae, należąca do grupy drobnoustrojów wolno rosnących zwanych (HACEK). Nie jest to jedyny gatunek z tego rodzaju, ale jest jednym z najważniejszych. Wcześniej ten mikroorganizm był klasyfikowany jako Actinobacillus.
Ta bakteria, podobnie jak gatunek A. aphrophilus, są obecne w mikrobiocie jamy ustnej ludzi i naczelnych i są związane z poważnymi i nawracającymi procesami zakaźnymi w jamie ustnej, takimi jak agresywne lub przewlekłe zapalenie przyzębia.
Jednak był on również zaangażowany w infekcje pozamykalne, wśród których można wymienić między innymi: zapalenie wsierdzia, bakteriemię, zakażenia ran, ropnie podskórne, ropnie mózgu, zapalenie kości i szpiku żuchwy..
Większość infekcji poza jamą ustną jest spowodowana przedostaniem się drobnoustroju z jamy ustnej do wnętrza jamy ustnej. Dzieje się tak z powodu postępującego niszczenia powodowanego przez ten mikroorganizm w tkankach tworzących przyczepność i ochronną przyzębia, powodując zakażenie przez przyleganie..
Na szczęście przez większość czasu ta bakteria jest wrażliwa na tetracykliny i inne antybiotyki. Jednakże opisano już szczepy oporne na tetracyklinę ze względu na obecność plazmidów tetB.
Indeks artykułów
Klinger w 1912 roku jako pierwszy wyizolował ten mikroorganizm, który go nazwał Bacterium actinomycetum comitans.W 1921 roku nazwa została zredukowana do Bacterium comitans przez Lieske.
Osiem lat później nazwa została ponownie zmodyfikowana, ale tym razem przez Topleya i Wilsona, którzy ją nazwali Actinobacillus actinomycetemcomitans. W 1985 Potts przeklasyfikował ją do gatunku Haemophilus (H.. actinomycetemcomitans).
Później, dzięki badaniu DNA przeprowadzonemu w 2006 roku przez Neilsa i Mogensa, powstał nowy rodzaj o nazwie Aggregatibacter., w którym ten mikroorganizm był zawarty i nazwali go Aggregatibacter actinomycetemcomitans, jest jego obecnym imieniem.
Podobnie inne bakterie, które wcześniej były w rodzaju Haemophilus, Jak na przykład: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus Y H. segnis, zostały przeklasyfikowane i dopasowane do tego nowego rodzaju ze względu na ich podobieństwo genetyczne.
Jeśli rozbijemy nazwę gatunku actinomycetemcomitans, zobaczymy, że jest to kombinacja słów.
Termin dzieje oznacza błyskawicę, odnosząc się do kształtu gwiazdy, jaki kolonia tego mikroorganizmu przedstawia na agarze.
Słowo grzybice oznacza grzyb. Termin ten został uwzględniony, ponieważ promieniowce były wcześniej uważane za grzyby..
Wreszcie słowo comitans oznacza `` wspólny '', wyrażający intymny związek między Actinobacillus i Actinomycetem, czasami powodujący infekcje stawów.
Królestwo: Bakteria
Brzeg: Proteobacteria
Klasa: Gammaproteobacteria
Zamówienie: Pasteurellales
Rodzina: Pasteurellaceae
Płeć: Aggregatibacter
Gatunki: actinomycetemcomitans.
Istnieje 5 dobrze zdefiniowanych serotypów tego mikroorganizmu. Są one oznaczone literami a, b, c, d i e zgodnie ze składem antygenu O..
Istnieją inne serotypy, których nie można było wpisać. Wiadomo, że serotyp (b) jest najbardziej zjadliwym i najczęściej izolowanym agresywnym zapaleniem przyzębia u ludzi z USA, Finlandii i Brazylii..
Tymczasem drugim najczęściej występującym serotypem jest (c), który stwierdzono głównie u pacjentów z Chin, Japonii, Tajlandii i Korei. Ten serotyp był częściej izolowany w zmianach pozamałkowych.
Czynniki wirulencji można podzielić na te, które wpływają na sprzyjanie kolonizacji, te, które modyfikują odpowiedź immunologiczną, te, które sprzyjają niszczeniu i inwazji tkanek oraz te, które hamują naprawę tkanek..
Produkcja amorficznego materiału zewnątrzkomórkowego o charakterze białkowym, wraz ze zdolnością adhezyjną nadawaną przez jego fimbrie i wytwarzaniem adhezyn uwalnianych w jego pęcherzykach, odgrywają podstawową rolę w tworzeniu biofilmów (biofilmów), a tym samym kolonizacji..
Dlatego ten mikroorganizm jest zdolny do silnego przylegania do niektórych powierzchni, takich jak: szkło, plastik i hydroksyapatyt, a także między sobą..
Jego głównym czynnikiem zjadliwości jest nadprodukcja leukotoksyny, magazynowana i uwalniana przez pęcherzyki cytoplazmatyczne. Jak sama nazwa wskazuje, leukotoksyna wykazuje wysoką aktywność cytotoksyczną na leukocyty (komórki polimorfojądrowe i makrofagi).
Warto zauważyć, że pęcherzyki uwalniają również endotoksyny i bakteriocyny. Endotoksyny stymulują produkcję cytokin prozapalnych, a bakteriocyny hamują rozwój innych bakterii, powodując zachwianie równowagi mikroflory jamy ustnej na ich korzyść..
Podobna do leukotoksyny jest cytoletalną toksyną rozciągającą, zwaną również cytotoksyną rozciągającą cytoszkielet (CDT).
Ta egzotoksyna ma zdolność blokowania wzrostu, zniekształcania morfologii i utrudniania prawidłowego funkcjonowania limfocytów CD4. Możliwe jest również, że aktywuje proces apoptozy (programowana śmierć komórki) tych komórek. W ten sposób osłabia się odpowiedź immunologiczna.
Na odpowiedź immunologiczną wpływa również hamowanie procesu opsonizacji, ponieważ frakcje Fc przeciwciał są przyciągane przez określone białka znajdujące się w ścianie komórkowej mikroorganizmu..
Ten związek uniemożliwia dopełniaczowi wykonywanie swojej pracy. Oprócz tego dochodzi do zahamowania syntezy przeciwciał IgM i IgG..
Wreszcie bakteria ta wytwarza również substancje, które hamują przyciąganie chemotaktyczne leukocytów, zwłaszcza komórek polimorfojądrowych, a także zapobiegają wytwarzaniu nadtlenku wodoru w tych samych komórkach..
Zdolność do niszczenia i inwazji tkanek, które posiada ten mikroorganizm, wynika głównie z produkcji epiteliootoksyn, kolagenaz i białka o nazwie GROE1.
Te pierwsze niszczą połączenia międzykomórkowe na poziomie hemidesmosomów, drugie niszczą tkankę łączną przyzębia, a trzecie wykazują działanie osteolityczne (niszczenie kości).
Co gorsza, nie można ignorować obecności lipopolisacharydu (LPS) w jego ścianie komórkowej (endotoksyny)..
LPS działa stymulująco na produkcję interleukiny 1 (IL-1B), czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-α), wśród innych mediatorów stanu zapalnego, a także sprzyja resorpcji kości.
Z drugiej strony należy zauważyć, że istnieją przesłanki wskazujące na to, że bakteria ta może żyć i rozmnażać się wewnątrzkomórkowo, zwłaszcza w komórkach nabłonka..
Inwazja komórek występuje w określonych miejscach, takich jak między innymi tkanka łączna, kość wyrostka zębodołowego, przestrzenie wewnątrzkomórkowe.
Oprócz wszystkich wyżej wymienionych, bakteria ta wytwarza również inne cytotoksyny, które opóźniają odnowę uszkodzonej tkanki, niszcząc fibroblasty, wywołując prawdziwy chaos..
Jest to Gram-ujemny coccobacillus, który nie posiada wici, dlatego jest nieruchomy. Nie tworzy zarodników, ale ma kapsułkę i fimbrie. Każda bakteria ma około 0,3-0,5 µm szerokości i 0,6-1,4 µm długości..
U Grama można zaobserwować pewien pleomorfizm, to znaczy, że niektóre osobniki są bardziej wydłużone (coccobacilli), a inne krótsze (coccobacilli), przy czym formy coccobacillary przeważają nad kokonowymi, gdy Gram pochodzi z pożywki hodowlanej..
Podczas gdy formy kokosowe dominują, gdy pochodzą z bezpośredniej próbki, są one rozmieszczane pojedynczo, w parach lub tworząc kępy lub skupiska..
Aggregatibacter actinomycetemcomitans rozwija się w przezroczyste, szorstkie kolonie o zaokrąglonym kształcie i delikatnie ząbkowanych krawędziach.
Patognomicznie w jego centrum obserwuje się postać w kształcie gwiazdy o większej gęstości. Ta cecha jest zauważalna zwłaszcza w kulturach, które miały przedłużoną inkubację..
Uważa się, że liczba ta została utworzona przez obecność fimbrii. Inną ważną cechą jest to, że kolonie silnie przylegają do agaru, przez co są trudne do usunięcia..
Ten mikroorganizm żyje w jamie ustnej jako lokalna mikroflora. Dopóki pozostaje w równowadze z resztą mikroorganizmów, nie stwarza problemu, ale wzrost jego populacji może zapoczątkować zniszczenie przyzębia..
Jest to mikroorganizm fakultatywny beztlenowy, charakteryzujący się kapnofilnością, czyli w obecności tlenu wymaga środowiska z 5-10% COdwa do uprawy. Rośnie również w warunkach ścisłej beztlenowej.
Jego wzrost w pożywce jest powolny, dlatego dobrze zdefiniowane kolonie będą obserwowane na pożywkach stałych po 48 do 72 godzinach inkubacji. Rośnie w temperaturze 37 ° C.
Ten mikroorganizm będący Gram-ujemnym nie rośnie na agarze MacConkey. Ta bakteria wymaga pewnych składników odżywczych, które są dostarczane przez pożywkę hodowlaną tryptykazę sojową, surowicę końską, bacytracynę i wankomycynę (TSBV).
Dodanie do pożywki ekstraktów z drożdży lub cysteiny może dodatkowo przyspieszyć regenerację.
Do wykonania testu wrażliwości na antybiotyki stosuje się agar Müeller Hinton bez żadnych dodatków..
Ten mikroorganizm jest oportunistycznym patogenem. W określonych warunkach zachowuje się jak bardzo zjadliwa bakteria, która może spowodować poważne uszkodzenia, a nawet doprowadzić do śmierci..
Wiadomo, że inicjuje proces niszczenia tkanek tworzących przyzębia.
To z tego powodu, A. actinomycetemcomitans Uważana jest za paradontopatogen wraz z innymi bakteriami, takimi jak: Phorphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis, Campylobacter rectus i Peptoestreptococcus micros, pośród innych.
Niektóre badania ujawniły jednoczesną obecność kilku patogenów w chorobach przyzębia. Obecność A. actinomycetemcomitans obok Phorphyromonas gingivalis, to zła prognoza.
Niszczenie tkanki postępuje szybko i może powodować ważne ciągłe zmiany chorobowe, takie jak między innymi: ropnie mózgu, ropnie wątroby, zapalenie kłębuszków nerkowych, infekcje płucne, zapalenie węzłów chłonnych szyjnych..
Może dostać się do krwi i wywołać zapalenie wsierdzia, bakteriemię, septyczne zapalenie stawów, zapalenie wnętrza gałki ocznej, ropień nadtwardówkowy oraz infekcje jamy brzusznej (ropnie podprzepustowe)..
Przypadki zapalenia wsierdzia są związane z obecnością wady rozwojowej lub wcześniejszego stanu pacjenta, takiego jak obecność zastawkowej choroby serca lub protezy zastawek. Z drugiej strony bakteria ta zwiększa ryzyko zawału serca, ponieważ pogrubia blaszkę miażdżycową w tętnicach wieńcowych.
U pacjentów z zapaleniem przyzębia, do leczenia miejscowego (jama ustna), można użyć 0,12 - 0,2% chlorheksydyny, 2 razy dziennie przez 10-14 dni..
W leczeniu zapalenia przyzębia ważne jest wykonanie skalingu nad i poddziąsłowego (odpowiednio powyżej i poniżej dziąsła), a także polerowanie korzeni w celu wygładzenia powierzchni, ponieważ na gładkiej powierzchni trudniej jest osadzać się kamień nazębny. gromadzić.
Jednak to nie wystarczy i konieczne jest leczenie ogólnoustrojowe antybiotykami, takimi jak cyprofloksacyna, metronidazol, amoksycylina czy tetracyklina..
W celu skuteczniejszego zwalczania bakterii zaleca się stosowanie kombinacji środków przeciwdrobnoustrojowych. Połączenia amoksycyliny i metronidazolu lub cyprofloksacyny z metronidazolem są bardzo przydatne, ale nie tak, jak metronidazol z doksycykliną, według niektórych przeprowadzonych badań..
Szczep ten generalnie wykazuje oporność na penicylinę, ampicylinę, amikacynę i makrolidy..
Aby zapobiec zakażeniu przez ten drobnoustrój, zaleca się dbanie i utrzymanie dobrego stanu zdrowia jamy ustnej. W tym celu należy okresowo odwiedzać dentystę i często usuwać płytkę nazębną i kamień nazębny..
Palenie jest czynnikiem sprzyjającym chorobom przyzębia, dlatego należy go unikać.
Jeszcze bez komentarzy