Cryptococcus neoformans to oportunistyczne drożdże wywołujące kryptokokozę płucną, atypowe ostre zapalenie płuc i przewlekłe zapalenie opon mózgowych. Początkowo sądzono, że ten mikroorganizm jest gatunkiem jednorodnym, ale później podzielono go na cztery serotypy (A-D) i trzy odmiany (neoformans, grubii i gattii).
Obecnie zaproponowano następujące podziały: C neoformans var. grubii (serotyp A) z 3 genotypami (VNI, VNII, VNB); C neoformans var. neoformans (serotyp D lub VNIV); i 5 innych gatunków, C. gattii, C. bacillisporus, C. deuterogattii, C. tetragattii i C. decagattii (serotypy B / C lub VGI-IV).
Chociaż odmiany mają różne cechy epidemiologiczne, sama patogenność jest taka sama, z tego powodu nazywane są jako całość Cryptococcus neoformans.
Jest to grzyb wszechobecny na całym świecie. Ludzie zarażają się, gdy wdychają grzyby, ale choroba nie jest zaraźliwa między ludźmi..
C. neoformans Jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, zwłaszcza występuje w glebach zasadowych, bogatych w azot. Gleby spełniające te warunki to te, które mają rozkładający się materiał roślinny zmieszany z odchodami ptaków (między innymi indyki, gołębie, mewy), ale te zwierzęta nie są dotknięte chorobą.
Z kolei nietoperze są mechanicznymi nosicielami grzyba. Najbardziej narażeni są ci, którzy mają bliski kontakt z ptakami, np. Ci, którzy pracują na fermach drobiu, sprzątacze placów uczęszczanych przez gołębie, archeolodzy i badacze jaskiń.
Ponieważ mikroorganizm rośnie w dużych ilościach w odchodach gołębi, ptaka ściśle związanego z urbanistyką, metodą kontroli jest redukcja populacji gołębi i odkażanie miejsc za pomocą zasad..
Indeks artykułów
Najczęściej infekcja u człowieka występuje u osób z osłabionym układem odpornościowym, dlatego jest klasyfikowana jako mikroorganizm oportunistyczny.
Jednak duża ilość grzyba wdychana przez immunokompetentną osobę może rozwinąć chorobę nawet w sposób uogólniony i postępujący.
Przed wysoką epidemią AIDS Stany Zjednoczone zgłosiły poziom zakażenia wynoszący dwa przypadki na milion mieszkańców, przy około 300 przypadkach rocznie.
Obecnie 96% zgłoszonych przypadków dotyczy osób z AIDS, chociaż mogą się one różnić w zależności od odsetka zakażeń wirusem HIV.
Główne czynniki zjadliwości dostępne dla Cryptococcus neoformans są następujące:
-W pierwszej kolejności kapsułka, którą składa się z glukuronoksilmannanu (GXM).
-Na drugim miejscu znajdują się produkty zewnątrzkomórkowe, które wydziela, wśród nich: ureaza, lakaza i melanina.
Królestwo: Grzyby
Gromada: Basidiomycota
Klasa: Tremellomycetes
Zamówienie: Tremellales
Rodzina: Tremellaceae
Płeć: Cryptococcus
Gatunki: neoformans
Cryptococcus neoformans Mikroskopowo są to drożdże okrągłe lub jajowate o średnicy 4-6 µm, często pączkujące. Charakteryzuje się prezentowaniem dużej kapsułki węglowodanowej o średnicy do 25 µm lub większej.
Kolonie Cryptococcus neoformans w pożywkach są charakterystyczne dla drożdży o śluzowatej konsystencji, błyszczące i kremowo zabarwione. Kolonie te rozwijają się w ciągu 2 lub 3 dni inkubacji.
Tworzenie się włókna, gdy powierzchnia kolonii jest uniesiona za pomocą pętli, wskazuje na istnienie obfitego materiału otoczkowego.
Formy teleomorficzne (płciowe) ze strzępkami i bazidiosporami nie zostały zaobserwowane w naturze, chociaż uważa się, że może to być sposób, w jaki żyją w środowisku, ale zostały wyprodukowane w laboratorium w specjalnych warunkach.
Do tych uzyskanych z C. neoformans to się nazywa Filobasidiella neoformans i te wyhodowane z odmiany C. gattii to się nazywa Filobasidiella bacillispora.
Po inhalacji Cryptococcus neoformans dotrzeć do pęcherzyków płucnych, w których kapsułka odgrywa zasadniczą rolę w zjadliwości.
Wiadomo, że kapsułka GXM jest antyfagocytarna i ma różne działanie immunomodulujące, takie jak zakłócanie prezentacji antygenu, migracja leukocytów, indukcja specyficznych przeciwciał i rozwój komórkowej odpowiedzi immunologicznej typu T.H.1.
W ten sposób dezaktywowana jest pierwsza linia obrony, co umożliwia mikroorganizmowi rozprzestrzenianie się poza płucem, migrując do OUN, do którego ma duże powinowactwo..
Uważa się, że przenika przez barierę krew-mózg w makrofagach. Przetrwanie w komórce odpornościowej jest spowodowane produkcją melaniny, która przeszkadza w niszczeniu oksydacyjnym.
Tam przekształca katecholaminy w melaninę dzięki enzymowi lakkazie, który zapewnia ochronę oksydacyjną w OUN. U pacjentów z obniżoną odpornością zakażenie płuc często rozprzestrzenia się i dociera do OUN i innych narządów.
Histologicznie obserwuje się od lekkiego zapalenia do tworzenia się typowych ziarniniaków.
Początkowa infekcja na poziomie płuc jest zwykle bezobjawowa lub bardzo łagodna z minimalną produkcją plwociny. Infekcja staje się widoczna, gdy rozwiną się kliniczne objawy przewlekłego zapalenia opon mózgowych. Formy skórne lub kostne są rzadkie i są konsekwencją infekcji ogólnoustrojowej.
Ma powolny i podstępny początek, z niską gorączką i bólem głowy, które stopniowo przechodzą do zmienionego stanu psychicznego (utrata pamięci lub zmiany osobowości), ze spontanicznymi remisjami i zaostrzeniami.
W miarę postępu choroby pojawiają się charakterystyczne objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, takie jak: sztywność karku, nadwrażliwość karku na dotyk, dodatnie wyniki testów kolan i nóg (objawy Brudzińskiego i Kerniga).
W przypadku zlokalizowanych kryptokomaków występują paraliż, niedowład połowiczy, napady Jacksona, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, oftalmoplegia, jąkająca się mowa, podwójne widzenie, obrzęk papilledema i niestabilny chód.
Dla wszystkich tych objawów klinicznych konieczne jest postawienie diagnozy różnicowej z guzem mózgu, ropniem mózgu, chorobą zwyrodnieniową OUN lub jakimkolwiek bakteryjnym lub innym grzybiczym zapaleniem opon mózgowych.
W miarę postępu choroby może wystąpić utrata masy ciała, złe samopoczucie, gorączka, nudności, wymioty i zawroty głowy..
W ciężkich, piorunujących przypadkach obserwuje się pobudzenie, drażliwość, dezorientację, halucynacje, psychozę, majaczenie, śpiączkę i śmierć. Większość osób dotkniętych chorobą ma immunosupresję, co jest bardzo częste u pacjentów z AIDS..
Można zwiększyć ciśnienie w płynie mózgowo-rdzeniowym. Może objawiać się wzrostem stężenia białek z pleocytozą z przewagą limfocytów, gdzie poziom glukozy jest prawidłowy lub niski..
Pacjent może mieć zmiany skórne, płuca lub inne narządy. Choroba, jeśli nie jest leczona, jest śmiertelna.
Idealne próbki to płyn mózgowo-rdzeniowy, wysięk, plwocina, mocz i surowica..
Mokre sztyfty przygotowuje się bezpośrednio z osadu odwirowanej próbki lub najlepiej zmieszane z atramentem indyjskim, co jest idealną techniką podkreślenia grzyba i miejsca, w którym kapsułka wyjątkowo się wyróżnia.
Potrzebny jest dobrze wyszkolony personel, aby uniknąć pomylenia limfocytów z drożdżakami
Ma czułość 50% dla pacjentów niezakażonych wirusem HIV i 74-88% dla pacjentów zakażonych wirusem HIV..
Rośnie na agarze z krwią, agarze czekoladowym i agarze Sabourauda w temperaturze 25 lub 37 ° C, bez cykloheksymidu, ponieważ ten ostatni hamuje jego wzrost.
Wyhodowane szczepy można zaszczepić myszom doświadczalnym w celu określenia ich patogenności. Można je również uprawiać na agarze z mąki kukurydzianej, gdzie C. neoformans nie tworzy strzępek w przeciwieństwie do innych grzybów.
W celu rozróżnienia należy przeprowadzić testy biochemiczne C. neoformans z innych Cryptococcus, takich jak C. albidus, C. laurentii, C. luteolus, C. terreus Y C. uniguttulatus.
Ureaza jest dodatnia po 2 godzinach inkubacji w temperaturze 35 ° C z agarem lub bulionem mocznikowym Christense'a, chociaż istnieją szybkie testy wykrywania ureazy opisane przez Zimmera i Robertsa z dodatnim wynikiem w ciągu 10 do 30 minut.
Innym przydatnym testem są dowody na wytwarzanie brązowego pigmentu w obecności substratu dla oksydazy fenolowej..
W tym celu stosuje się agar z nasionami kanarków firmy Satib i Senskau oraz kwas kawowy, silnie zaszczepiony (duży inokulum) i inkubowany w 37 ° C przez tydzień. Pojawienie się brązowego do czerwonawego lub kasztanowego pigmentu jest pozytywnym wynikiem testu patognomonicznego C. neoformans.
Nie redukują azotanów do azotynów i nie przyswajają glukozy, maltozy, sacharozy, trehalozy, galaktozy, celobiozy, ksylozy, rafinozy i dulcytolu, a nie przyswajają laktozy ani melibiozy.
Jednak testy te są mniej wiarygodne i od dawna nie były wykonywane w laboratoriach..
Czasami nie można zobaczyć drożdży w próbkach, ale nie oznacza to, że nie ma infekcji Cryptococcus neoformans.
Grzyb wytwarza dużą liczbę kapsułek na poziomie płucnym i ogólnoustrojowym. Z tego powodu antygen otoczkowy GXM można rozpuścić i łatwo wykryć w płynie mózgowo-rdzeniowym i surowicy za pomocą specyficznych surowic odpornościowych techniką aglutynacji lateksowej..
Test może być mierzalny, co czyni go idealnym do prognozowania i oceny skuteczności leczenia, chociaż ze względu na traumatyczny charakter pobrania próbki płynu mózgowo-rdzeniowego nie jest zbyt wykonalne powtórzenie badania w celu przeprowadzenia tej obserwacji..
Jest to bardzo prosty sposób na postawienie diagnozy, podobnie jak metody immunoenzymatyczne..
Wykrywanie Cryptococcus neoformans dzięki technologiom sond kwasu nukleinowego jest to kolejna doskonała alternatywa dla szybkiej i bezpiecznej identyfikacji.
Flucytozyna jest skuteczna, ale pojawiły się odporne mutanty. Dożylna amfoterycyna B to kolejna bardzo skuteczna alternatywa.
W zapaleniu opon mózgowych konieczne jest stosowanie obu leków przez kilka miesięcy, a następnie przedłużony cykl flukonazolu. 75% jest wyleczonych, ale u niektórych pacjentów po leczeniu mogą wystąpić nawroty, wymagające powtarzania cykli terapeutycznych.
Jeszcze bez komentarzy