Charakterystyka, budowa, powstawanie, dojrzewanie megakariocytów

3008
Robert Johnston

Plik megakariocyty Są to komórki o znacznych rozmiarach, których fragmentacja komórkowa prowadzi do powstania płytek krwi. W literaturze określa się je mianem „olbrzymich” komórek, które przekraczają 50 µm, dlatego są największymi komórkowymi elementami tkanki krwiotwórczej..

W dojrzewaniu tych komórek wyróżnia się kilka określonych etapów. Na przykład nabycie wielu jąder (poliploidia) poprzez kolejne podziały komórek, w których DNA jest namnażane, ale nie ma cytokinezy. Oprócz wzrostu DNA gromadzą się również różne rodzaje granulek.

Źródło: Wbensmith [CC BY 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/3.0)]

Większość tych komórek znajduje się w szpiku kostnym, gdzie stanowią mniej niż 1% wszystkich komórek. Pomimo tak niskiego współczynnika komórek fragmentacja pojedynczego dojrzałego megakariocytu powoduje powstanie wielu płytek krwi, od 2000 do 7000 płytek krwi, w procesie trwającym około tygodnia.

Przejście od megakariocytów do płytek krwi następuje poprzez uduszenie błon komórkowych tych pierwszych, po czym następuje oddzielenie i uwolnienie nowo utworzonych płytek krwi. Za koordynację tego procesu odpowiada szereg elementów molekularnych - głównie trombopoetyny.

Pierwiastkami pochodzącymi z tych komórek są płytki krwi, zwane także trombocytami. Są to małe fragmenty komórek i brakuje im jądra. Płytki krwi są częścią krwi i są niezbędne w procesie krzepnięcia krwi lub hemostazy, gojenia się ran, angiogenezy, zapalenia i wrodzonej odporności.

Indeks artykułów

  • 1 Perspektywa historyczna
  • 2 Charakterystyka i struktura
    • 2.1 Megakariocyty: prekursory płytek krwi
    • 2.2 Jądro i cytoplazma
    • 2.3 Lokalizacja i ilość
  • 3 Funkcje
  • 4 Formacja i dojrzewanie
    • 4.1 Schemat tworzenia: od megakarioblastu do płytek krwi
    • 4.2 Czynniki regulacyjne
    • 4.3 Endomitoza
  • 5 Referencje

Perspektywa historyczna

Proces powstawania płytek krwi był badany od ponad 100 lat. W 1869 roku biolog z Włoch Giulio Bizzozero opisał coś, co wyglądało na gigantyczną komórkę o średnicy ponad 45 µm..

Jednak te osobliwe komórki (pod względem wielkości) nie były związane z pochodzeniem płytek krwi aż do 1906 r. Badacz James Homer Wright ustalił, że pierwotnie opisane komórki olbrzymie były prekursorami płytek krwi i nazwał je megakariocytami.

Następnie, wraz z postępem w technikach mikroskopowych, wyjaśniono strukturalne i funkcjonalne aspekty tych komórek, w których wyróżnia się wkład Quick i Brinkhousa w tej dziedzinie..

Charakterystyka i struktura

Megakariocyty: Progenitory płytek krwi

Megakariocyty to komórki biorące udział w genezie płytek krwi. Jak nazwa wskazuje, megakariocyt jest duży i jest uważany za największą komórkę w procesach hematopoetycznych. Jego wymiary mieszczą się w przedziale od 50 do 150 um średnicy.

Jądro i cytoplazma

Oprócz wyjątkowych rozmiarów jedną z najbardziej rzucających się w oczy cech tej linii komórkowej jest obecność wielu jąder. Dzięki tej właściwości jest uważana za komórkę poliploidalną, ponieważ ma więcej niż dwa zestawy chromosomów wewnątrz tych struktur..

Produkcja wielu jąder zachodzi podczas tworzenia megakariocytów z megakariocytu, w którym jądro może dzielić się tak wiele razy, że megakariocyt ma średnio od 8 do 64 jąder. Jądra te mogą być hipo lub hiperlobulowane. Dzieje się tak z powodu zjawiska endomitozy, które zostanie omówione później..

Jednak donoszono również o megakariocytach prezentujących tylko jedno lub dwa jądra..

Jeśli chodzi o cytoplazmę, znacznie zwiększa ona swoją objętość, po czym następuje każdy proces podziału i przedstawia dużą liczbę granulek.

Lokalizacja i ilość

Najważniejszą lokalizacją dla tych komórek jest szpik kostny, chociaż w mniejszym stopniu można je znaleźć w płucach i śledzionie. W normalnych warunkach megakariocyty stanowią mniej niż 1% wszystkich komórek w szpiku.

Ze względu na znaczny rozmiar tych komórek progenitorowych organizm nie wytwarza dużej liczby megakariocytów, ponieważ pojedyncza komórka będzie wytwarzać wiele płytek krwi - w przeciwieństwie do produkcji innych elementów komórkowych, które wymagają wielu komórek progenitorowych..

U przeciętnego człowieka do 108 megakariocytów każdego dnia, co spowoduje ich wzrost do ponad 10jedenaście płytki krwi. Taka liczba płytek krwi pomaga utrzymać stały stan krążących płytek krwi..

Ostatnie badania podkreśliły znaczenie tkanki płucnej jako regionu tworzącego płytki krwi.

funkcje

Megakariocyty są komórkami niezbędnymi w procesie zwanym trombopoezą. Ta ostatnia polega na wytwarzaniu płytek krwi, które są elementami komórkowymi o wielkości od 2 do 4 µm, okrągłymi lub jajowatymi, pozbawionymi struktury jądrowej i znajdującymi się wewnątrz naczyń krwionośnych jako składniki krwi.

Ponieważ brakuje im jądra, hematolodzy wolą nazywać je „fragmentami” komórek, a nie komórkami jako takimi - tak jak krwinki czerwone i białe..

Te fragmenty komórek odgrywają kluczową rolę w krzepnięciu krwi, utrzymują integralność naczyń krwionośnych i uczestniczą w procesach zapalnych..

Kiedy organizm doznaje jakiegoś urazu, płytki krwi mają zdolność szybkiego przylegania do siebie, gdzie rozpoczyna się wydzielanie białka, które inicjuje tworzenie się skrzepu.

Formacja i dojrzewanie

Schemat tworzenia: od megakarioblastu do płytek krwi

Jak wspomnieliśmy wcześniej, megakariocyt jest jedną z komórek prekursorowych płytek krwi. Podobnie jak w przypadku genezy innych elementów komórkowych, tworzenie płytek krwi - a tym samym megakariocytów - rozpoczyna się od komórki macierzystej. komórka macierzysta) o pluripotencjalnych właściwościach.

Megakaryoblast

Komórkowe prekursory tego procesu zaczynają się od struktury zwanej megakarioblastem, która powiela swoje jądro, ale nie powiela całej komórki (proces ten jest znany w literaturze jako endomitoza), aby utworzyć megakariocyt..

Promegacariocito

Etap, który następuje bezpośrednio po megakarioblastach, nazywany jest promegakariocytem, ​​następnie pojawia się ziarnisty megakariocyt, a na końcu płytka krwi.

W pierwszych stadiach jądro komórki ma kilka płatów, a protoplazma jest typu bazofilnego. W miarę zbliżania się stadium megakariocytów protoplazma stopniowo staje się eozynofilowa.

Ziarnisty megakariocyt

Dojrzewaniu megakariocytów towarzyszy utrata zdolności do proliferacji.

Jak sama nazwa wskazuje, w megakariocytach typu ziarnistego można wyróżnić pewne granulki, które będą obserwowane w płytkach krwi..

Gdy megakariocyt dojrzeje, trafia do komórki śródbłonka zatoki naczyniowej rdzenia i zaczyna swoją drogę jako płytkowy megakariocyt.

Płytkowy megakariocyt

Drugi typ megakariocytów, zwany płytkami, charakteryzuje się emisją procesów cyfrowych, które powstają z błony komórkowej, zwanych przepuklinami protoplazmatycznymi. Wymienione powyżej granulki przemieszczają się w te regiony.

W miarę dojrzewania komórek każda przepuklina ulega uduszeniu. Rezultatem tego procesu rozpadu jest uwolnienie fragmentów komórek, które są niczym innym jak już utworzonymi płytkami krwi. Na tym etapie większość cytoplazmy megakariocytów jest przekształcana w małe płytki krwi.

Czynniki regulacyjne

Opisane różne etapy, od megakarioblastów po płytki krwi, są regulowane przez szereg cząsteczek chemicznych. Dojrzewanie megakariocytów musi być opóźnione na całej jego drodze od niszy osteoblastycznej do naczyniowej..

Podczas tej podróży włókna kolagenowe odgrywają fundamentalną rolę w hamowaniu tworzenia się protoplastek. Natomiast macierz komórkowa odpowiadająca niszy naczyniowej jest bogata w czynnik von Willebranda i fibrynogen, które stymulują trombopoezę..

Innymi kluczowymi czynnikami regulacyjnymi megakariocytopoezy są cytokiny i czynniki wzrostu, takie jak między innymi trombopoetyna i interleukiny. Trombopoetyna jest bardzo ważnym regulatorem w całym procesie, od proliferacji do dojrzałości komórek..

Ponadto, gdy płytki krwi obumierają (zaprogramowana śmierć komórki), wyrażają fosfatydyloserynę na błonie, aby promować usuwanie dzięki systemowi monocytów-makrofagów. Ten proces starzenia się komórek jest związany z desialinizacją glikoprotein w płytkach krwi..

Te ostatnie są rozpoznawane przez receptory zwane Ashwell-Morell na komórkach wątroby. Stanowi to dodatkowy mechanizm eliminacji pozostałości płytek krwi..

To zdarzenie wątrobowe indukuje syntezę trombopoetyny, aby ponownie zainicjować syntezę płytek krwi, dlatego służy jako regulator fizjologiczny..

Endomitoza

Najbardziej niezwykłym - i ciekawym - wydarzeniem w dojrzewaniu megakarioblastów jest proces podziału komórki zwany endomitozą, który nadaje komórce olbrzymiej jej poliploidalny charakter.

Składa się z cykli replikacji DNA niezwiązanych z cytokinezą lub podziałem komórki jako taki. Podczas cyklu życiowego komórka przechodzi przez 2n stan proliferacji. W nomenklaturze komórkowej n jest używane do oznaczenia haploidu, 2n odpowiada organizmowi diploidalnemu i tak dalej.

Po stanie 2n komórka rozpoczyna proces endomitozy i stopniowo zaczyna gromadzić materiał genetyczny, a mianowicie: 4n, 8n, 16n, 64n i tak dalej. W niektórych komórkach wykryto ładunki genetyczne do 128 n.

Chociaż mechanizmy molekularne, które kierują tym podziałem, nie są dokładnie znane, ważną rolę przypisuje się defektowi cytokinezy w wyniku wad rozwojowych występujących w białkach miozyny II i aktynie F..

Bibliografia

  1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, A. D., Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Niezbędna biologia komórki. Nauka o Garland.
  2. Alonso, M. A. S., & i Pons, E. C. (2002). Praktyczny podręcznik hematologii klinicznej. Antares.
  3. Arber, D. A., Glader, B., List, A. F., Means, R. T., Paraskevas, F., & Rodgers, G. M. (2013). Kliniczna hematologia Wintrobe. Lippincott Williams & Wilkins.
  4. Dacie, J. V., & Lewis, S. M. (1975). Praktyczna hematologia. Churchill Livingstone.
  5. Hoffman, R., Benz Jr, E. J., Silberstein, L. E., Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologia: podstawowe zasady i praktyka. Elsevier Health Sciences.
  6. Junqueira, L. C., Carneiro, J., & Kelley, R. O. (2003). Podstawy histologii: tekst i atlas. McGraw-Hill.
  7. Kierszenbaum, A. L. i Tres, L. (2015). Histologia i biologia komórki: wprowadzenie do patologii E-Book. Elsevier Health Sciences.
  8. Manascero, A. R. (2003). Atlas morfologii komórek, zmian i chorób pokrewnych. BREW.
  9. Marder, V. J., Aird, W. C., Bennett, J. S., Schulman, S. i White, G. C. (2012). Hemostaza i zakrzepica: podstawowe zasady i praktyka kliniczna. Lippincott Williams & Wilkins.
  10. Nurden, A. T., Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I. i Anitua, E. (2008). Płytki krwi i gojenie się ran. Frontiers in bioscience: dziennik i biblioteka wirtualna13, 3532-3548.
  11. Pollard, T. D., Earnshaw, W. C., Lippincott-Schwartz, J. i Johnson, G. (2016). E-Book o biologii komórkowej. Elsevier Health Sciences.
  12. Rodak, B. F. (2005). Hematologia: podstawy i zastosowania kliniczne. Panamerican Medical Ed..
  13. San Miguel, J. F., & Sánchez-Guijo, F. (red.). (2015). Hematologia. Podstawowy uzasadniony podręcznik. Elsevier Hiszpania.
  14. Vives Corrons, J. L. i Aguilar Bascompte, J. L. (2006). Podręcznik technik laboratoryjnych w hematologii. Masson.
  15. Welsch, U. i Sobotta, J. (2008). Histologia. Panamerican Medical Ed..

Jeszcze bez komentarzy