Plik opsonins to cząsteczki układu odpornościowego, które wiążą się z antygenem i komórkami odpornościowymi zwanymi fagocytami, ułatwiając proces fagocytozy. Niektóre przykłady komórek fagocytarnych, które mogą uczestniczyć w tym procesie, to makrofagi.
Gdy patogen pokona anatomiczne i fizjologiczne bariery żywiciela, może spowodować infekcję i chorobę. Dlatego układ odpornościowy reaguje na tę inwazję, wykrywając ciało obce za pomocą czujników i atakując je za pomocą skomplikowanego mechanizmu odpowiedzi..
Chociaż fagocyty nie wymagają opsonin, aby mogły rozpoznać i otoczyć swoje cele, działają znacznie wydajniej w ich obecności. Ten mechanizm wiązania opsonin z obcymi patogenami i działania jako znacznik nazywa się opsonizacją. Bez tego mechanizmu rozpoznawanie i niszczenie agentów najeźdźców byłoby nieefektywne..
Indeks artykułów
Opsoniny pokrywają cząsteczki, które mają być fagocytowane, poprzez interakcję z antygenami. W ten sposób komórki fagocytujące, takie jak makrofagi i komórki dendrytyczne, które wyrażają receptory dla opsonin, wiążą się z opsonizowanymi patogenami przez te receptory i ostatecznie je fagocytozują..
Zatem opsoniny działają jako rodzaj pomostu między fagocytem a cząstką, która ma być fagocytowana..
Opsoniny są odpowiedzialne za przeciwdziałanie sile odstraszania między ujemnymi ścianami komórkowymi i wspomagają wchłanianie patogenu przez makrofagi.
Bez działania opsonin ujemnie naładowane ściany komórkowe patogenu i fagocytu odpychają się wzajemnie, więc obcy czynnik może obejść ich zniszczenie i kontynuować replikację w gospodarzu..
Zatem opsonizacja jest strategią przeciwdrobnoustrojową mającą na celu spowolnienie i wyeliminowanie rozprzestrzeniania się choroby..
Istnieje kilka rodzajów opsonin, w tym lektyna wiążąca mannozę, immunoglobuliny izotypu IgG oraz składniki układu dopełniacza, takie jak C3b, iC3b lub C4b..
Lektyna wiążąca mannozę jest wytwarzana w wątrobie i uwalniana do krwi. Posiada zdolność wiązania się z powtórzeniami cukrów obecnych w mikroorganizmach, sprzyjając ich zniszczeniu poprzez aktywację układu dopełniacza poprzez asocjację proteaz serynowych..
IgG jest jedynym izotypem immunoglobuliny, który ma zdolność przenikania przez łożysko ze względu na swój mały rozmiar. Istnieją 4 podizotypy, które mają określone funkcje.
C3b, jest głównym składnikiem powstającym po rozpadzie białka C3 układu dopełniacza.
iC3b powstaje, gdy czynnik I dopełniacza rozszczepia białko C3b.
Wreszcie C4b jest produktem proteolizy C1q, który jest kompleksem białek, które po utworzeniu kompleksów antygen-przeciwciało są aktywowane zgodnie z sekwencją.
Co ważne, opsonizacja patogenu może nastąpić za pośrednictwem przeciwciał lub układu dopełniacza..
Przeciwciała są częścią adaptacyjnego układu odpornościowego, które są wytwarzane przez komórki plazmatyczne w odpowiedzi na określony antygen. Przeciwciało ma złożoną strukturę, która nadaje specyficzność pewnym antygenom.
Na końcu łańcuchów ciężkich i lekkich przeciwciała mają regiony zmienne (miejsca wiązania antygenu), które pozwalają przeciwciału dopasować się jak „klucz do zamka”. Po zajęciu miejsc wiązania antygenu region macierzysty przeciwciała wiąże się z receptorem na fagocytach..
W ten sposób patogen zostaje pochłonięty przez fagosomy i zniszczony przez lizosomy..
Ponadto kompleks antygen-przeciwciało może również aktywować układ dopełniacza. Na przykład immunoglobulina M (IgM) jest bardzo skuteczna w aktywacji dopełniacza.
Przeciwciała IgG są również zdolne do wiązania się z immunologicznymi komórkami efektorowymi poprzez ich stałą domenę, wyzwalając uwalnianie produktów lizy z immunologicznej komórki efektorowej..
Z kolei układ dopełniacza zawiera ponad 30 białek, które poprawiają zdolność przeciwciał i komórek fagocytarnych do zwalczania atakujących organizmów..
Białka dopełniacza, oznaczone literą „C” dla dopełniacza, składają się z 9 białek (C1 do C9), które są nieaktywne, gdy krążą w organizmie człowieka. Jednak po wykryciu patogenu proteazy rozszczepiają nieaktywne prekursory i aktywują je..
Teraz odpowiedź organizmu na obecność patogenu lub ciała obcego może być przeprowadzona trzema drogami: klasyczną, alternatywną i lektynową..
Niezależnie od ścieżki aktywacji, wszystkie trzy zbiegają się w jednym punkcie, w którym tworzy się kompleks atakujący błonę (MAC)..
MAC składa się z kompleksu białek dopełniacza, które są związane z zewnętrzną częścią błony plazmatycznej bakterii chorobotwórczych i tworzą rodzaj porów. Ostatecznym celem tworzenia porów jest spowodowanie lizy mikroorganizmu.
Po wygenerowaniu C3b przez którykolwiek ze szlaków układu dopełniacza wiąże się z wieloma miejscami na powierzchni komórki patogenu, a następnie dodaje się do receptorów wyrażanych na powierzchni makrofagów lub neutrofili..
Cztery typy receptorów, które rozpoznają fragmenty C3b, ulegają ekspresji na leukocytach: CR1, CR2, CR3 i CR4. Niedobór tych receptorów sprawia, że osoba jest bardziej podatna na ciągłe infekcje.
C4b, podobnie jak C3b, może wiązać się z receptorem CR1. Podczas gdy iC3b dołącza do CR2.
Wśród receptorów Fc wyróżnia się FcℽR, który rozpoznaje różne podizotypy IgG.
Wiązanie opsonizowanej cząstki z receptorami fagocytów na powierzchni komórki (receptory Fc), wyzwala tworzenie się rzekomych nóg, które otaczają obcą cząstkę w sposób podobny do suwaka, poprzez interakcje receptor-opsonina..
Kiedy pseudopody spotykają się, łączą się, tworząc wakuolę lub fagosom, który następnie wiąże się z lizosomem w fagocycie, który uwalnia baterię enzymów i toksycznych antybakteryjnych form tlenu, inicjując trawienie obcej cząstki w celu jej wyeliminowania..
Jeszcze bez komentarzy