Plik syncytiotrofoblast Jest to wielojądrowa masa cytoplazmatyczna, która tworzy zewnętrzną warstwę trofoblastu i styka się z tkanką matczyną. Ta warstwa komórek znajduje się w nabłonku i zrębie endometrium podczas rozwoju embrionalnego ssaków. Komórki tworzące syncytiotrofoblast łączą się ze sobą, tracąc błony komórkowe.
Ta warstwa komórek pochodzi z różnicowania komórek cytotrofoblastu i jest odpowiedzialna za wymianę gazów i składników odżywczych między matką a płodem. Ponadto jest zdolny do produkcji hormonów i peptydów w fazie implantacji blastocysty do endometrium i tworzenia łożyska..
Indeks artykułów
Jak sama nazwa wskazuje, komórki syncytiotrofoblastów utraciły swoje błony i uległy fuzji, nadając tej warstwie komórkowej wielojądrowy wygląd przypominający syncytial..
Komórki te w sposób ciągły pokrywają kosmówkową powierzchnię kosmówkową, decidua basalis i płytkę kosmówkową i tworzą część bariery łożyskowej odpowiedzialnej za oddzielenie krwi matki i płodu.
Syncytiotrofoblast powstaje w wyniku proliferacji i fuzji komórek cytotrofoblastów. Komórki tej warstwy nie mają zdolności proliferacyjnej, to znaczy nie ulegają mitozie, więc ekspansja i utrzymanie tej warstwy komórkowej zależy jedynie od ciągłej inkorporacji komórek z cytotrofoblastu, zapewniając jej funkcjonalność..
Komórki te mają kompleksy Golgiego i obfite gładkie i szorstkie retikulum endoplazmatyczne, a także dużą liczbę mitochondriów i wtrąceń lipidowych..
Ta warstwa komórek pełni również funkcję wydzielniczą, uwalniając progesteron, estrogen, ludzką gonadotropinę kosmówkową (hCG) i laktogeny. W miarę starzenia się materiału komórkowego jest on owinięty ochronną błoną i usuwany przez krążenie matki..
Blastocysta dołącza do endometrium inicjując fazę szybkiej proliferacji komórek, z różnicowaniem trofoblastu na cytotrofoblast i syncytiotrofoblast. Ten ostatni rozciąga się przez nabłonek endometrium, aż do jego zrębu, gdzie komórki wypełniają się lipidami i glikogenem, stając się komórkami resztkowymi..
Te szczątkowe komórki podlegają procesom degeneracyjnym, które pozwalają im dostarczać składniki odżywcze rozwijającemu się zarodkowi..
Po wszczepieniu blastocysty do endometrium w procesie implantacji lub zagnieżdżania, fuzja najbardziej zewnętrznych komórek trofoblastu daje początek prymitywnemu syncytiotrofoblastowi.
Później powstają laguny, które zajmują gruczołowe wydzieliny endometrium, które później zostaną zastąpione krwią matki, osłabiając naczynia włosowate i żyłki endometrium..
Te wewnątrzkomórkowe szczeliny wypełnione krwią matki definiują fazę lakunarną lub beleczkową i rozciągają się, aż osiągną przeciwną stronę punktu implantacji..
Luki w syncytiotrofoblastach nazywane są beleczkami. Na tym etapie zachodzi również embriogeneza, polegająca na zmianach embrioblastu wewnątrz blastocysty..
Jedną z podstawowych funkcji syncytiotrofoblastu jest wymiana metaboliczna między matką a płodem, wykazująca wysoką aktywność endokrynologiczną i uczestnicząca w homeostazie rozwoju embrionalnego..
Pojawienie się wewnątrzkomórkowych lub trofoblastycznych luk w syncytiotrofoblastach inicjuje rozwój krążenia maciczno-łożyskowego. Sinusoidy pochodzące z naczyń włosowatych matczynej części łożyska wpływają do tych lagun..
Kierunkowy przepływ jest tworzony przez różnicę ciśnień między naczyniami krążenia a lagunami trofoblastycznymi. Przepływ ten przechodzi z tętnic do żył, tworząc prymitywne krążenie maciczno-łożyskowe..
Następuje transfer składników odżywczych z naczyń matczynych do zarodka, co jest widoczne podczas obserwacji obfitych pęcherzyków pinocytarnych syncytiotrofoblastu..
Warstwa komórek syncytialnych wyściela pływające kosmki łożyska. Kosmki te wchodzą w kontakt z krwią matki, gdy ustabilizuje się krążenie maciczno-łożyskowe, regulując w ten sposób transport tlenu i składników odżywczych..
Apoptoza lub programowana śmierć komórki okazuje się być ważnym składnikiem rozwoju embrionalnego, dlatego następuje eliminacja wybranych komórek, aby zapobiec masowej utracie komórek. Fuzja syncytialna komórek cytotrofoblastów jest początkową fazą kaskady apoptotycznej.
W początkowej fazie apoptozy komórki cytotrofoblastów proliferują i łączą się, tworząc warstwę syncytialną lub syncytiotrofoblast..
W fazie wykonania apoptozy cytoplazmatyczny i nukleinowy materiał cytotrofoblastu przeszedł do warstwy syncytialnej, więc komórki tej ostatniej warstwy są wyposażone w niezbędny materiał do rozpoczęcia kaskady apoptotycznej..
Proces apoptozy polega na chwilowej przerwie spowodowanej działaniem enzymów antyapoptotycznych, jednak enzym kaspazy 3 reaktywuje ten proces, aktywując z kolei składniki degradujące białka i kwasy nukleinowe w komórkach. Aktywowane są inne enzymy odpowiedzialne za degradację mikrofilamentów komórkowych.
Po degradacji składników komórkowych odpady są pakowane w błonach szczytowych syncytiotrofoblastu, tworząc węzły syncytialne lub apoptotyczne, które ostatecznie zostaną uwolnione do krwiobiegu matki..
Stan przedrzucawkowy jest patologią występującą podczas ciąży. Niektóre badania wykazały, że patologia ta jest spowodowana zmianą w różnicowaniu trofoblastu na skutek nadmiaru procesów apoptotycznych na tym poziomie..
Uwalnianie apoptotycznych odpadów do krwiobiegu matki nie wywołuje reakcji zapalnych u matki, ponieważ te odpady są chronione przez błonę, która zapobiega ich kontaktowi ze strukturami matczynymi. Proces pokrywania gruzem trwa kilka tygodni.
W stanie przedrzucawkowym występuje nadmierna proliferacja i fuzja komórek cytotrofoblastów, co powoduje wzrost degradacji komórkowej syncytiotrofoblastu. Ten wzrost powoduje gromadzenie się szczątków komórkowych i opóźnienie w tworzeniu się ich błony ochronnej..
Powoduje to, że częściowo zdegradowane szczątki i mikrocząsteczki, w tym enzymy syncytiotrofoblastów, dostają się do krwiobiegu matki, powodując uszkodzenie tkanek. Oprócz stanu przedrzucawkowego, stany niedotlenienia łożyska były związane ze wzrostem apoptozy komórek.
U pacjentów ze stanem przedrzucawkowym stwierdzono znaczne stężenia cytoplazmatyczne mikrocząstek syncytiotrofoblastu. Te mikrocząsteczki mogą zmieniać zachowanie makrofagów, powodując zarówno zwiększoną aktywację neutrofili, jak i zmniejszoną relaksację śródbłonka..
Te zmiany w matczynych komórkach krwi wyjaśniają uszkodzenie ogólnoustrojowe i manifestację stanu przedrzucawkowego, który powoduje uszkodzenie nabłonka i reakcję zapalną. Oprócz powodowania uszkodzeń łożyska z powodu wzrostu złogów fibrynoidów na kosmkach.
Jeszcze bez komentarzy