Staphylococcus aureus jest to najbardziej patogenny gatunek z rodzaju Staphylococcus, będący główną przyczyną 60% ostrych infekcji ropnych na świecie, ponieważ jest par excellence zarodkiem ropotwórczym.
Ten mikroorganizm jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, można go znaleźć w środowisku i jako pospolita mikroflora skóry i błon śluzowych jamy ustnej, jelit i nosa u ludzi i zwierząt..
Dlatego izolacja S. aureus będzie to ważne klinicznie, jeśli istnieje oczywisty proces zakaźny, ponieważ jest to powszechny kolonizator skóry.
Gdy S. aureus pokonuje naturalne bariery obronne i przedostaje się do organizmu, może powodować patologie począwszy od zmian miejscowych, infekcji ogólnoustrojowych, a skończywszy na odległych zatruciach.
Niektórzy ludzie są klasyfikowani jako bezobjawowi nosiciele S. aureus kiedy zawierają szczepy chorobotwórcze w nozdrzach i na rękach. Odsetek przewoźników waha się od 20 do 40%, odpowiedzialnych za jego upowszechnianie.
Indeks artykułów
Rodzaj Staphylococcus różni się od rodzaju Streptococcus tym, że są katalazododatnie, oprócz sposobu ich rozprzestrzeniania się w przestrzeni w postaci klastrów.
Podobnie do Staphylococcus aureus odróżnia się od pozostałych gatunków poprzez wytwarzanie enzymu zwanego koagulazą. Dlatego wszyscy przedstawiciele tego rodzaju wyizolowani z próbek klinicznych innych niż gatunek aureus nazywani są gronkowcami koagulazo-ujemnymi..
Istotna funkcja S. aureus, rzecz w tymmoże przetrwać na powierzchni przedmiotów, ropy, wysuszonej plwociny, prześcieradeł, odzieży, ręcznych obwolut i ogólnie na materiale, przez długi czas.
Oznacza to, że są bardzo odporne na wiele niekorzystnych warunków, mimo że nie tworzą zarodników. Są w stanie wytrzymać temperatury do 60º C do jednej godziny. Podobnie, są bardziej odporne niż inne bakterie na niektóre popularne środki dezynfekujące..
Jednak są niszczone przez podstawowe barwniki i wilgotne ciepło pod ciśnieniem..
Coś, co niepokoiło środowisko medyczne, to właśnie to S. aureus rozwinęła zdolność do generowania różnych mechanizmów oporności na antybiotyki w celu obejścia metod leczenia.
Wśród nich mamy m.in. produkcję beta-laktamaz (enzymów rozkładających antybiotyki beta-laktamowe np. Penicyliny) oraz modyfikację miejsca wiązania antybiotyków.
Podobnie jest w stanie otrzymywać plazmidy zawierające informację genetyczną o oporności na inne antybiotyki, które są przenoszone z jednej bakterii do drugiej przez bakteriofagi..
S. aureus należy do domeny: Bacteria, Królestwo: Eubacteria, Gromada: Firmicutes, Klasa: Bacilli, Rząd: Bacillales, Rodzina: Staphylococcaceae, Rodzaj: Staphylococcus, Gatunek: aureus.
Staphylococcus to kuliste komórki o średnicy od 0,5 do 1 μm zwane ziarniakami, które są ułożone w grupy, symulując kiście winogron.
Przed techniką barwienia metodą Grama zabarwione są na fioletowo, czyli są gram dodatnie..
S. aureus nie jest ruchliwy, nie tworzy zarodników, niektóre szczepy mają otoczkę polisacharydową.
Z laboratoryjnego punktu widzenia można je łatwo wyhodować i zidentyfikować. Są to beztlenowce fakultatywne, dobrze rosną w temperaturze 37ºC w ciągu 24 godzin inkubacji w prostych pożywkach..
Jego kolonie są kremowe, na ogół złocistożółte, stąd jego nazwa aureus, chociaż niektóre szczepy nie wytwarzają pigmentu i są białe..
Na agarze z krwią mogą rozwinąć się u nich wyraźna hemoliza beta.
S. aureus ma wiele elementów wywołujących różne choroby, ale nie wszystkie czynniki zjadliwości występują we wszystkich szczepach. Oznacza to, że niektóre szczepy S. aureus są bardziej zjadliwe niż inne.
Wśród nich mamy:
Jest polisacharydem i chroni mikroorganizm przed fagocytozą przez leukocyty polimorfojądrowe (PMN). Ułatwia również przyleganie do komórek gospodarza i sztucznych urządzeń, takich jak protezy. Zwiększa jego zdolność do tworzenia biofilmów. Istnieje 11 różnych typów torebek, z których najbardziej chorobotwórcze są 5 i 8.
Aktywuje dopełniacz i przyczynia się do odpowiedzi zapalnej. Stymuluje endogenną produkcję pirogenów.
Uczestniczy w przyleganiu do błony śluzowej i aktywuje dopełniacz.
Koliduje z opsonizacją, wiążąc się z częścią Fc immunoglobulin IgG.
Inaktywuje nadtlenek wodoru i toksyczne wolne rodniki.
Konwertuje fibrynogen w fibrynę, aby chronić przed opsonizacją i fagocytozą.
Niszczy PMN, tworząc pory w ich błonie.
Hydrolizuje kwas hialuronowy z kolagenu, aby rozprowadzić mikroorganizmy w tkankach.
Hydrolizuje lipidy w celu przenoszenia bakterii do skóry i tkanki podskórnej.
Enzym fibrynolityczny rozpuszczający skrzepy.
Hydrolizuje DNA.
Hydrolizuje penicylinę.
Α-Hemolizyna niszczy PMN, gładkie erytrocyty, działa dermonekrotycznie i neurotoksycznie. Natomiast β-hemolizyna jest sfingomielinazą. Inne hemolizyny działają jako środek powierzchniowo czynny i aktywują cyklazę adenylanową.
Działa proteolitycznie, wygładza połączenia wewnątrzkomórkowe komórek warstwy ziarnistej naskórka, działając specyficznie na desmogleinę-1. Odpowiada za zespół oparzonej skóry.
Superantygen, który aktywuje dużą liczbę limfocytów przy nadmiernej produkcji cytokin. Ta toksyna jest wytwarzana przez niektóre szczepy aureus które kolonizują pochwę.
To grupa białek (A, B, C, D), które powodują rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, biegunkę i wymioty oraz są odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe spowodowane spożyciem żywności skażonej aureus.
Produkcja infekcji przez S. aureus zależy od wielu czynników, w tym: zaangażowanego szczepu, inokulum, bramki i odpowiedzi immunologicznej gospodarza.
Jako bramę możesz wykorzystać rany, oparzenia, ukąszenia owadów, skaleczenia, zabiegi chirurgiczne i wcześniejsze choroby skóry.
Charakteryzuje się występowaniem zmian ropotwórczych, takich jak czyraki czy ropnie, które są infekcją mieszków włosowych, gruczołów łojowych lub potowych..
Jeśli te zmiany rozprzestrzeniają się i zbiegają, powstają zmiany zwane karbunkułami. Zmiany te mogą ulec zaostrzeniu, a organizm może wniknąć do krwiobiegu.
Z drugiej strony, jeśli infekcja rozprzestrzenia się przez tkankę podskórną, powoduje rozlany stan zapalny zwany zapaleniem tkanki łącznej..
Wszystko to są procesy zakaźne spowodowane przez S. aureus na poziomie skóry, który obejmuje mechanizmy zapalne z udziałem neutrofili, produkcja enzymów lizosomalnych niszczących otaczającą tkankę.
Występuje nagromadzenie martwych neutrofili, obrzęku płynu, martwych i żywych bakterii, które tworzą ropę.
Innym zajęciem skóry jest zwykle wtórna infekcja liszajca krostkowego Streptococcus lub mogą one same wywołać liszajec pęcherzowy (pęcherzowy).
Są generalnie spowodowane przez szczepy, które wytwarzają złuszczającą toksynę i zwykle to zlokalizowane ognisko powoduje zespół oparzonej skóry.
Gdy dojdzie do drenażu treści ropnia do naczynia limfatycznego lub krwionośnego, mogą wystąpić poważne głębokie infekcje, takie jak zapalenie kości i szpiku, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie nerek, zapalenie wsierdzia, posocznica.
W głębokich lokalizacjach drobnoustrój ma zdolność wytwarzania destrukcyjnych ropni przerzutowych.
Toksyna złuszczająca wytwarzana z miejscowej zmiany powoduje odległe uszkodzenia charakteryzujące się rumieniem i łuszczeniem śródnaskórkowym. Zmiany mogą zaczynać się na twarzy, pachach lub pachwinie, ale mogą rozprzestrzeniać się na całe ciało. Występuje często u dzieci w wieku poniżej 5 lat i dorosłych z obniżoną odpornością.
Aktywacja produkcji toksyn jest związana ze stosowaniem tamponu podczas menstruacji, chociaż może wystąpić również w innych okolicznościach, powodując wysoką gorączkę, niedociśnienie, bóle mięśni, biegunkę, wysypkę, wstrząs z uszkodzeniem wątroby i nerek..
Występuje poprzez spożywanie skażonej żywności aureus które wydaliły swoje enterotoksyny w pożywieniu bogatym w węglowodany. Po 5 godzinach od spożycia pokarmu wywołuje biegunkę i wymioty bez gorączki. Powrót do zdrowia jest spontaniczny.
S. aureus przenosi się z jednej osoby na drugą przez kontakt manualny z bezobjawowymi nosicielami szczepów chorobotwórczych lub zanieczyszczonymi przedmiotami lub przez aerozole emitowane przez pacjentów z zapaleniem płuc wywołanym przez tę bakterię.
Noworodki są kolonizowane przez manipulację nosicielami, wielokrotnie w szpitalu.
Pracownicy służby zdrowia, diabetycy, pacjenci poddawani hemodializie, pacjenci seropozytywni HIV + i osoby uzależnione od narkotyków dożylnie są bardziej narażeni na przewlekłe nosiciele tej bakterii.
Bezobjawowi nosiciele nie powinni być opiekunami ani sprzedawcami żywności, aby uniknąć zatrucia pokarmowego przez tę bakterię w społeczności.
Staphylococcus można łatwo wyizolować i zidentyfikować.
Do identyfikacji gatunku aureus wystarczy obserwacja typowych kolonii na agarze z krwią, wzrost żółtych kolonii na agarze ze słonym mannitolem lub czarne kolonie na agarze Bairda-Parkera oraz dodatni wynik testu na katalazę i koagulazę..
W niektórych krajach kandydaci, którzy chcą zdecydować się na pracę w branży spożywczej, są zobowiązani do przeprowadzenia testu przed zatrudnieniem w celu pobrania wymazu z gardła i posiewu nozdrzy..
Jest to niezbędne, aby wykluczyć stan bezobjawowego nosiciela S. aureus.
W łagodnych zmianach miejscowych zmiany zwykle ustępują samoistnie po drenażu. W poważniejszych lub głębokich dolegliwościach może wymagać drenażu chirurgicznego, a następnie leczenia antybiotykami.
Dawniej byli dobrze leczeni penicyliną. Jednak obecnie większość szczepów jest oporna na ten antybiotyk ze względu na produkcję beta-laktamaz..
Dlatego są leczeni penicyliną oporną na beta-laktamazę (metycylina, oksacylina lub nafcylina) oraz cefalosporynami pierwszej generacji (cefazolina, cefalotyna)..
W przypadku szczepów opornych na metycylinę (MRSA) lub pacjentów uczulonych na beta-laktamy należy stosować inne alternatywy, takie jak wankomycyna, o ile nie jest to szczep (VISA) OR (VRSA), to znaczy o pośrednim oporność lub oporność konstytutywna odpowiednio na wankomycynę.
Klindamycynę i erytromycynę można również stosować, gdy są one wrażliwe. Nie można ich stosować w szczepach RIC (dodatnich w teście E), to znaczy z indukowaną opornością na klindamycynę.
Aby zminimalizować jego rozprzestrzenianie się, niezbędne są środki aseptyczne. Status przewoźnika jest trudny do usunięcia.
Zaleca się, aby ci pacjenci kąpali się mydłami chlorheksydynowymi, heksachlorofenem, stosowali miejscowe kremy przeciwbakteryjne do dróg nosowych, takie jak (mupirocyna, neomycyna i bacytracyna) oraz doustne leczenie ryfampicyną lub cyprofloksacyną..
Podczas operacji i po nich zwykle stosuje się profilaktykę chemiczną, aby uniknąć zakażeń tym mikroorganizmem, takim jak metycylina, cefalosporyna i wankomycyna..
Jeszcze bez komentarzy