Trypanosoma brucei jest to zewnątrzkomórkowy pierwotniak pasożytniczy. Należy do klasy Kinetoplastidae z rodziny Trypanosomatidae Trypanosoma. Istnieją dwa podgatunki, które powodują dwa różne warianty afrykańskiej trypanosomatozy, zwane także „śpiączką”.
Trypanosoma brucei subsp. gambiense, powoduje postać przewlekłą i 98% przypadków, zlokalizowanych w zachodniej i środkowej Afryce Subsaharyjskiej. Trypanosoma brucei subsp. rodezjan jest przyczyną ostrej postaci występującej w środkowej i wschodniej Afryce Subsaharyjskiej.
Oba warianty tej choroby odnotowano w krajach Afryki Subsaharyjskiej, w których występuje mucha tse-tse., Glossina spp, wektor lub agent przekazujący T. brucei.
Trzeci podgatunek, Trypanosoma brucei subsp. brucei, powoduje podobną chorobę u zwierząt domowych i dzikich, zwaną nagana.
Śpiąca choroba zagraża ponad 60 milionom ludzi w 36 krajach Afryki Subsaharyjskiej. Jest około 300 000 do 500 000 przypadków rocznie, z czego około 70 000 do 100 000 umiera. Plaga muchy tse-tse obejmuje obszar 10 milionów kilometrów kwadratowych, czyli jedną trzecią lądu Afryki.
Światowa Organizacja Zdrowia dostrzega znaczny spadek liczby nowych przypadków afrykańskiej trypanosomatozy u ludzi w ostatnich latach. Wynika to z nieustannych krajowych i międzynarodowych inicjatyw zwalczania tej choroby..
Indeks artykułów
Nazywa się to „śpiączką”, ponieważ powoduje odwrócenie naturalnego cyklu snu u pacjenta. Osoba śpi w ciągu dnia i nie zasypia w nocy. Jest to efekt szeregu zaburzeń psychicznych i neurologicznych, które choroba wywołuje w jej zaawansowanej fazie..
Zwierzęca trypanosomatoza lub nagana jest główną chorobą zwierząt gospodarskich w Afryce. Został zidentyfikowany Trypanosoma brucei jako czynnik sprawczy w 1899 roku. Był to David Bruce, badając poważną epidemię nagany w Zululand.
Następnie Aldo Castellani zidentyfikował ten gatunek trypanosomu we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów cierpiących na „śpiączkę”.
W latach 1902–1910 zidentyfikowano dwa warianty choroby u ludzi i ich podgatunków sprawczych. Zarówno zwierzęta, jak i ludzie mogą działać jako rezerwuary pasożytów zdolnych do wywoływania chorób u ludzi..
Genom jądra Trypanosoma brucei Składa się z 11 diploidalnych chromosomów i stu mikrochromosomów. W sumie ma 9068 genów. Genom mitochondrialny (kinetoplast) składa się z wielu kopii kolistego DNA.
Afrykańska ludzka trypanosomatoza jest uważana za jedną z 12 ludzkich chorób zakaźnych, które mogą ulec pogorszeniu w wyniku globalnego ocieplenia.
Dzieje się tak, ponieważ wraz ze wzrostem temperatury otoczenia obszar podatny na zajęcie przez muchę będzie się rozszerzać. Glossina sp. Gdy mucha kolonizuje nowe terytoria, będzie nosić ze sobą pasożyta.
Trypanosoma brucei pNależy do królestwa Protista, grupa Excavata, gromada Euglenozoa, klasa Kinetoplastidae, rząd Trypanosomatida, rodzina Trypanosomatidae, rodzaj Trypanosoma, podgatunek Trypanozoon.
Gatunek ten ma trzy podgatunki, które powodują różne warianty „śpiączki” u ludzi (T. b. subsp. gambiense Y T. b. subsp. rHodezjan) oraz u zwierząt domowych i dzikich (T. b. subsp. brucei).
Trypanosoma brucei to wydłużony organizm jednokomórkowy o długości 20 μm i szerokości 1-3 μm, którego kształt, struktura i skład błony są różne w całym cyklu życia.
Ma dwa podstawowe kształty. Postać trypomastigotyczna z ciałem podstawnym za jądrem i długą wici. Ta forma z kolei przyjmuje podtypy w trakcie cyklu życia. Spośród nich krótki lub krępy podtyp (niechlujny w języku angielskim), jest grubszy, a jego wić jest krótka.
Drugą podstawową formą jest epimastigota ciała podstawnego przed jądrem i wić nieco krótsza niż poprzednia..
Komórka pokryta jest warstwą glikoproteiny o zmiennej powierzchni. Ta warstwa zmienia glikoproteiny na swojej powierzchni, a tym samym zapobiega atakowi przeciwciał wytwarzanych przez gospodarza..
Układ odpornościowy wytwarza nowe przeciwciała, aby zaatakować nową konfigurację sierści i sierść ponownie się zmienia. Nazywa się to zmiennością antygenową.
Ważną cechą jest obecność kinetosomy. Struktura ta składa się ze skondensowanego mitochondrialnego DNA znajdującego się wewnątrz jedynego obecnego mitochondrium. To duże mitochondrium znajduje się u podstawy wici.
Cykl życia Trypanosoma brucei zmienia się między muchą tse-tse jako wektorem a człowiekiem jako gospodarzem. Aby rozwinąć się w tak różnych żywicielach, pierwotniak przechodzi ważne przemiany metaboliczne i morfologiczne..
W locie Trypanosoma brucei zasiedla przewód pokarmowy, podczas gdy u ludzi występuje we krwi.
Trypanosoma brucei Występuje w trzech podstawowych formach w całym cyklu. Kiedy mucha gryzie człowieka lub innego ssaka, aby pobrać jego krew, wstrzykuje z gruczołów ślinowych do krwiobiegu nieproliferacyjną postać pierwotniaka, zwaną metacykliczną..
Gdy znajdzie się w krwiobiegu, przekształca się w formę proliferacyjną, zwaną smukłą krwią (smukły po angielsku).
Smukła, optymistyczna forma Trypanosoma brucei Energię czerpie z glikolizy glukozy we krwi. Ten proces metaboliczny zachodzi w organelli zwanym glikosomem. Te trypanosomy namnażają się w różnych płynach ustrojowych: krwi, limfie i płynie mózgowo-rdzeniowym..
Wraz ze wzrostem liczby pasożytów we krwi zaczynają one zmieniać się z powrotem do postaci nieproliferacyjnej. Tym razem jest to grubszy i krótszy wariant wici, zwany sanguine pucołowatym (krępy).
Trypanosomy pulchnej krwi są przystosowane do warunków układu pokarmowego muchy. Aktywują mitochondria i enzymy niezbędne do cyklu kwasu cytrynowego i łańcucha oddechowego. Źródłem energii nie jest już glukoza, ale prolina.
Wektor lub agent transmitujący Trypanosoma brucei to mucha tse-tse, Glossina spp. Ten rodzaj obejmuje od 25 do 30 gatunków much krwiopijnych. Można je łatwo odróżnić od muchy domowej dzięki wyjątkowo długiej trąbce i całkowicie złożonym skrzydłom w spoczynku..
Kiedy mucha tse-tse ponownie gryzie zakażonego ssaka żywiciela i pobiera jego krew, te pulchne formy krwi wchodzą do wektora.
W przewodzie pokarmowym much pulchna krew szybko różnicuje się w proliferujące, procykliczne trypanosomy..
Mnożą się przez rozszczepienie binarne. Opuszczają przewód pokarmowy muchy i kierują się w stronę gruczołów ślinowych. Przekształcają się w epimastigoty, które są przytwierdzone do ścian przez wici.
W gruczołach ślinowych rozmnażają się i przekształcają w metacykliczne trypanosomy, gotowe do ponownego zaszczepienia w układzie krwionośnym ssaka..
Okres inkubacji tej choroby wynosi od 2 do 3 dni po ukąszeniu przez muchę. Objawy neurologiczne mogą pojawić się po kilku miesiącach w przypadku T. b. subsp. gambiense. Jeśli o to chodzi T. b. subsp. rodezjan, może zająć lata, zanim się przejawi.
„Śpiąca choroba” ma dwa etapy. Pierwsza nazywana jest wczesną fazą lub fazą hemolimfatyczną, charakteryzuje się obecnością Trypanosoma brucei tylko we krwi i limfie.
W tym przypadku objawy to gorączka, bóle głowy, bóle mięśni, wymioty, obrzęk węzłów chłonnych, utrata masy ciała, osłabienie i drażliwość..
W tej fazie choroba może być mylona z malarią.
Tak zwana faza późna lub neurologiczna (stan encefalityczny) jest aktywowana wraz z pojawieniem się pasożyta w ośrodkowym układzie nerwowym, wykrywanym w płynie mózgowo-rdzeniowym. Tutaj objawy są wyrażane jako zmiany w zachowaniu, dezorientacja, brak koordynacji, zmiana cyklu snu i wreszcie śpiączka..
Rozwój choroby trwa do trzech lat w przypadku podgatunku gambiense, kończące się śmiercią. Kiedy podgatunek jest obecny rodezjan, śmierć następuje od tygodni do miesięcy.
Spośród przypadków niepoddanych leczeniu 100% zmarło. 2–8% przypadków leczonych jednakowo umiera.
Etap diagnostyczny polega na tym, że we krwi znajduje się postać zakaźna, czyli trypanosom krwi..
Badanie mikroskopowe próbek krwi pozwala wykryć specyficzną postać pasożyta. W fazie encefalitycznej do analizy płynu mózgowo-rdzeniowego wymagane jest nakłucie lędźwiowe.
Istnieją różne techniki molekularne służące do diagnozowania obecności Trypanosoma brucei.
Posiada pojemność Trypanosoma brucei stale zmieniająca się konfiguracja zewnętrznej warstwy glikoprotein (zmienność antygenowa) bardzo utrudnia opracowanie szczepionek przeciwko „śpiączce”.
Nie ma profilaktycznej chemioterapii, a perspektywa szczepionki jest niewielka lub żadna. Cztery główne leki stosowane w afrykańskiej trypanosomatozie są toksyczne.
Melarsoprol jest jedynym lekiem skutecznym w przypadku obu wariantów choroby ośrodkowego układu nerwowego. Jest jednak tak toksyczny, że zabija 5% otrzymujących go pacjentów..
Eflornityna, sama lub w połączeniu z nifurtimoksem, jest coraz częściej stosowana jako pierwsza linia leczenia chorób wywoływanych przez Trypanosoma brucei subsp. gambiense.
Jeszcze bez komentarzy