Objawy, przyczyny, rodzaje i leczenie otępienia naczyniowego

1640
Philip Kelley

Plik otępienie naczyniowe (DV) Można to zdefiniować jako zmianę pamięci, której towarzyszy dysfunkcja w jednym lub kilku z następujących obszarów poznawczych: język, praktyka, funkcja wykonawcza, orientacja itp. Jest na tyle poważne, że wpływa na codzienne czynności pacjenta.

Ten typ zaburzenia pojawia się jako konsekwencja uszkodzenia mózgu w wyniku wielu incydentów naczyniowych lub ogniskowych zmian w naczyniach krwionośnych dostarczających krew do mózgu (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Demencja naczyniowa jest drugą, po chorobie Alzheimera, najczęstszą przyczyną demencji w krajach zachodnich. Ponadto stanowi rodzaj demencji, której można potencjalnie zapobiec (Álvarez-Daúco i in., 2005).

Zwykle demencja naczyniowa i naczyniowe upośledzenie funkcji poznawczych powstają w wyniku różnych czynników ryzyka zarówno dla tej patologii, jak i cierpienia na incydenty naczyniowo-mózgowe; Należą do nich między innymi migotanie stawów, nadciśnienie, cukrzyca, wysoki poziom cholesterolu i / lub angiopatia amyloidowa (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Indeks artykułów

  • 1 Statystyki demencji naczyniowej
  • 2 Definicja i koncepcja
  • 3 Charakterystyka kliniczna
  • 4 Rodzaje demencji naczyniowej
    • 4.1 Demencja mieszana
  • 5 Diagnoza
    • 5.1 Charakterystyka rozpoznania prawdopodobnej DV
    • 5.2 Charakterystyka kliniczna zgodna z rozpoznaniem DV
    • 5.3 Cechy, które powodują, że rozpoznanie DV jest niepewne
  • 6 Przyczyny i czynniki ryzyka
  • 7 Leczenie
  • 8 Odniesienia

Statystyki dotyczące demencji naczyniowej

Po chorobie Alzheimera (AD) demencja naczyniowa jest drugą najczęstszą przyczyną demencji.

Różne badania statystyczne wykazały, że częstość występowania otępienia naczyniowego (VD) w Europie wynosiła około 16/1000 w wieku 65 lat i 54/1000 w wieku 90 lat, co stanowi około 20% wszystkich przypadków demencji (Bernal i Roman, 2011 ).

W Stanach Zjednoczonych szacuje się, że około 4 miliony osób ma objawy demencji i przewiduje się, że liczba ta może osiągnąć 16 milionów osób ze względu na starzenie się populacji, w tym od 20 do 25% przypadków (około 3,5 miliona osób ) cierpią na demencję pochodzenia naczyniowego (Bernal i Roman, 2011).

Wiek, w którym zaczyna się to zaburzenie, wynosi od 50 do 59 lat w około 45% przypadków, podczas gdy 39% jest w wieku od 60 do 69 lat (Ramos-Estébanez i wsp., 2000).

Fakt ten wynika głównie ze wzrostu częstości występowania w tych przedziałach wiekowych dwóch lub więcej chorób przewlekłych, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, choroby serca czy choroba zwyrodnieniowa stawów (Formiga i in., 2008)..

Jeśli chodzi o płeć, demencja naczyniowa występuje częściej u mężczyzn, w przeciwieństwie do demencji Alzheimera, która występuje częściej u kobiet (Bernal i Roman, 2011).

Chociaż większość przypadków otępienia naczyniowego jest zwykle czysta, w około 12% przypadków występuje w mniejszym lub większym stopniu komponent choroby Alzheimera, zwiększając częstość występowania otępienia naczyniowego o około 35-40% (Bernal i Roman, 2011).

Definicja i koncepcja

Gwałtowny wzrost oczekiwanej długości życia w ostatnich dziesięcioleciach doprowadził do wzrostu liczby chorób związanych ze starzeniem się. Obecnie demencja jest głównym problemem zdrowotnym w krajach rozwiniętych, ponieważ jej zapadalność nie przestaje rosnąć (Bernal i Roman, 2011).

Pod pojęciem otępienia naczyniowego (VD) klasycznie ujęto niezbyt jednorodną grupę zaburzeń, w których czynniki naczyniowe odgrywają ważną rolę w późniejszym rozwoju zaburzeń poznawczych (CD) (Álvarez-Daúco i in., 2005).

W literaturze naukowej dotyczącej otępienia naczyniowego można znaleźć wiele terminów związanych z tą jednostką kliniczną, niektóre z nich są błędnie używane jako synonimy; wśród nich możemy znaleźć: otępienie wielozawałowe, otępienie miażdżycowe, otępienie z powodu leukoarajozy, chorobę Binswaswagnera, naczyniowe zaburzenia poznawcze itp. (Bernal i Roman, 2011).

Otępienie naczyniowe definiuje się jako konsekwencję zmian naczyniowych mózgu, krwotocznych, niedokrwiennych lub hipo / hiperperfuzji (Bernal i Roman, 2011).

Różne stany etiologiczne spowodują różne zmiany naczyniowo-mózgowe w mózgu, które będą się różnić pod względem liczby, zasięgu i lokalizacji, wpływając zarówno na obszary korowe, jak i podkorowe, zwłaszcza cholinergiczne (Bernal i Roman, 2011).

Zmiany naczyniowe mogą uszkodzić struktury korowo-podkorowe lub mogą być ograniczone do istoty białej i zwojów podstawy, powodując uszkodzenie określonych obwodów lub przerywając połączenia między sieciami, które mogą być niezbędne do wspierania różnych funkcji poznawczych i / lub behawioralnych (Bernal i Roman, 2011).

Cechy kliniczne

Objawy i oznaki tej patologii, wraz z przebiegiem klinicznym, mogą być bardzo zmienne u różnych pacjentów, w zależności od przyczyny zmian, a zwłaszcza od ich lokalizacji (Jodar Vicente, 2013).

W większości przypadków początek otępienia naczyniowego jest zwykle nagłym i nagłym początkiem, który jest rozłożony w czasie. Wielu członków rodziny obserwuje okresy stabilizacji, po których następują „wybuchy” lub bardziej wyraźne straty poznawcze (Jodar Vicente, 2013).

Zwykle najczęstszą skargą ze strony członków rodziny, a nawet samego pacjenta, jest „poczucie, że nie są tacy sami”. Może odnosić się do apatii, depresji, apatii, izolacji i społecznego zahamowania lub zmian w osobowości (Bernal i Roman, 2011).

Ponadto można zaobserwować zmiany neurologiczne typu ogniskowego, które wpłyną na wrażliwość i zdolności motoryczne. Może pojawić się deficyt chodu, niezdolność do wykonywania podstawowych czynności życia codziennego (kąpiel, korzystanie z telefonu, ubieranie się, chodzenie do łazienki, jedzenie itp.), Niezdarność w tworzeniu języka itp. Ponadto można również zaobserwować nietrzymanie moczu lub parcie na mocz.

Pacjenci przedstawią również zmiany w sferze poznawczej. Mogą wykazywać obniżony poziom uwagi, wolniejszą prędkość przetwarzania, deficyt w zdolności planowania i wykonywania działań i czynności, dezorientację, dezorientację, a także znaczną zmianę pamięci natychmiastowej..

Rodzaje demencji naczyniowej

Klasyfikacja typów otępienia naczyniowego jest bardzo zróżnicowana. Jednak przegląd wiedzy na temat demencji naczyniowych pozwala wyróżnić kilka typów:

Otępienie naczyniowe korowe lub wielozawałowy

Występuje w wyniku wielu ogniskowych zmian w naczyniach krwionośnych kory. Zwykle jest to spowodowane obecnością zatorów, skrzeplin, hipoperfuzji mózgowej lub udarów.

W większości przypadków możliwe jest, że wiele zawałów ogranicza się do jednej półkuli mózgowej, dlatego deficyty będą w tym związane z dominującymi funkcjami poznawczymi (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Subchoryczna demencja naczyniowa lub choroba Binswangera

Występuje w wyniku urazów naczyń krwionośnych i włókien nerwowych tworzących białą istotę. Występujące objawy są związane ze zmianą obwodów podkorowych zaangażowanych w pamięć krótkotrwałą, organizację, nastrój, uwagę, podejmowanie decyzji lub zachowanie (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Demencja mieszana

Różne badania kliniczne, zazwyczaj pośmiertne, wykazały przypadki, w których występuje równoległe występowanie etiologii naczyniowej i choroby Alzheimera (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Diagnoza

O obecności demencji naczyniowej decyduje obecność zmian naczyniowych. Ponadto musisz spełnić kryterium braku innej możliwej do wyjaśnienia przyczyny.

W ten sposób Neuroepidemiology Branch of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke oraz Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences proponują, aby rozpoznanie otępienia naczyniowego opierało się na różnych kryteriach (Bernal i Roman, 2011):

Funkcje do diagnostyki prawdopodobnego DV

  • Demencja.
  • Choroba naczyniowo-mózgowa.
  • Nagły lub postępujący, zmienny spadek funkcji poznawczych.

Charakterystyka kliniczna zgodna z rozpoznaniem DV

  1. Wczesna obecność zaburzeń pamięci.
  2. Historia niestabilności postawy często spada.
  3. Wczesne nagłe parcie na mocz lub wielomocz niewyjaśnione urazem urologicznym.
  4. Pseudobulbar porażenie.
  5. Zmiany behawioralne i osobowości.

Cechy, które powodują, że rozpoznanie DV jest niepewne

  • Wczesne wystąpienie zaburzeń pamięci i postępujące pogarszanie się tej i innych funkcji poznawczych przy braku zgodnych ogniskowych zmian w neuroobrazowaniu.
  • Brak ogniskowych objawów neurologicznych innych niż zmiany poznawcze.
  • Brak choroby naczyniowo-mózgowej w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym mózgu.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Podstawową przyczyną demencji naczyniowej są udary. Terminem incydent naczyniowo-mózgowy (CVD) odnosimy się do wszelkich zmian, które pojawiają się czasowo lub na stałe w jednym lub kilku obszarach naszego mózgu w wyniku zaburzenia dopływu krwi do mózgu (Martínez-Vila i in., 2011).

Ponadto do udaru naczyniowo-mózgowego może dojść w wyniku zarówno procesów niedokrwiennych (dotyczy przerwania dopływu krwi do mózgu w wyniku zablokowania naczynia krwionośnego), jak i procesów krwotocznych (gdy krew dociera do wewnątrz lub tkanki mózgowej).

Jeśli chodzi o czynniki ryzyka, cierpienie związane z otępieniem naczyniowym wiąże się ze wszystkimi czynnikami współistniejącymi z incydentami naczyniowo-mózgowymi. W ten sposób już w pierwszych badaniach nad VD obserwowano wyraźny wpływ nadciśnienia, niewydolności serca, migotania przedsionków, cukrzycy, palenia tytoniu, siedzącego trybu życia, alkoholizmu, zespołów bezdechu sennego i spłycenia, hipercholesterolemii, wieku, niskiego poziomu socjoekonomicznego itp. . (Bernal i Roman, 2011).

Z drugiej strony możliwe jest również, że osoby poddawane operacjom na dużą skalę (operacje serca, tętnic szyjnych, endoprotezoplastyki stawu biodrowego), ze stanami hipoperfuzji mózgowej, przewlekłej hipoksemii, narażeniem na zanieczyszczenia lub przewlekłe infekcje, choroby autoimmunologiczne i zapalenie naczyń to pacjenci z wysokim ryzykiem wystąpienia otępienia naczyniowego z powodu skumulowanego uszkodzenia naczyń (Bernal i Roman, 2011).

Leczenie

Obecnie nie ma specjalnego leczenia, które odwróci szkody spowodowane przez udar. Leczenie zazwyczaj koncentruje się na zapobieganiu przyszłym udarom poprzez zarządzanie ryzykownymi schorzeniami..

Z drugiej strony, w interwencji terapeutycznej upośledzenia funkcji poznawczych przydatne będą specyficzne programy stymulujące demencję, takie jak programy rozwoju i utrzymania określonych funkcji poznawczych.

Ponadto niezbędne będą multidyscyplinarne programy rehabilitacji, które łączą interwencje medyczne, neuropsychologiczne, zawodowe i psychologiczne..

Najlepszym podejściem do tego typu patologii jest rozpoczęcie od opanowania czynników ryzyka, a tym samym zapobiegania im. Konieczne jest prowadzenie zdrowego stylu życia, zbilansowana dieta, ćwiczenia fizyczne, unikanie alkoholu i / lub tytoniu, a także utrzymanie zdrowej wagi.

Bibliografia

  1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Aktualizacja dotycząca diagnostyki otępienia naczyniowego. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
  2. Bernal Pacheco, O. i Roman Campos, G. (2011). Podejście do otępienia naczyniowego.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., & Sabartes, O. (2008). Zróżnicowane aspekty współchorobowości u starszych pacjentów z otępieniem typu alzheimerowskiego lub naczyniowego. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsychologia demencji. W M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez i R. Viejo Sobera, Neuropsychologia (str. 407-446). Barcelona: UOC.
  5. NHI. (2015). Choroba Binswangera. Pobrane z National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Demencja wieloczynnikowa. Pobrane z National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Demencja. Pobrane z National Institute of Neurologial Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebánez, C. i Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Choroba Binswangera. Rev Neurol, 31(1), 53-58.

Jeszcze bez komentarzy