Plik limbiczne zapalenie mózgu to choroba, która występuje w wyniku zapalenia mózgu, które zwykle charakteryzuje się podostrym upośledzeniem pamięci, objawami psychiatrycznymi i napadami drgawkowymi.
Ta patologia występuje z powodu zajęcia przyśrodkowej części płatów skroniowych. Szczególnie zapalenie mózgu wydaje się mieć miejsce w hipokampie, co przekłada się na wielokrotne awarie pamięci.
Limbiczne zapalenie mózgu może być spowodowane dwoma głównymi schorzeniami: infekcjami i chorobami autoimmunologicznymi. W odniesieniu do tego ostatniego czynnika opisano dwa główne typy: paraneoplastyczne limbiczne zapalenie mózgu i nieparaneoplastyczne limbiczne zapalenie mózgu..
Wydaje się, że najbardziej rozpowszechnione jest paranowotworowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Obraz kliniczny tej patologii charakteryzuje się włączeniem objawów poznawczych i neuropsychiatrycznych (wahania nastroju, drażliwość, lęk, depresja, dezorientacja, halucynacje i zmiany behawioralne).
Indeks artykułów
Limbic encephalitis to neurologiczna jednostka kliniczna, która została po raz pierwszy opisana w 1960 roku przez Brierly'ego i jego współpracowników.
Diagnostyka tej patologii została przeprowadzona poprzez opisanie trzech przypadków pacjentów z podostrym zapaleniem mózgu, które przejawiało się głównie w okolicy limbicznej..
Jednak nomenklatura limbicznego zapalenia mózgu, z jaką znane są dziś te stany, została przypisana przez Corsellisa i jego współpracowników trzy lata po opisaniu patologii..
Głównymi cechami klinicznymi limbicznego zapalenia mózgu są podostra utrata pamięci krótkotrwałej, rozwój zespołu otępiennego oraz zajęcie zapalne istoty szarej limbicznej w połączeniu z rakiem oskrzeli..
Zainteresowanie limbicznym zapaleniem mózgu znacznie wzrosło w ostatnich latach, co pozwoliło na stworzenie nieco bardziej szczegółowego obrazu klinicznego.
Obecnie różne badania naukowe potwierdziły, że główne zmiany tej patologii to:
Jednak spośród tych głównych objawów limbicznego zapalenia mózgu jedynym objawem klinicznym charakterystycznym dla tej jednostki jest podostry rozwój niedoboru pamięci krótkotrwałej..
Zapalenie mózgu to grupa chorób wywoływanych przez zapalenie mózgu. Są to dość częste patologie w niektórych regionach świata, które mogą być spowodowane różnymi czynnikami.
W przypadku limbicznego zapalenia mózgu ustalono obecnie dwie główne kategorie: wywoływane czynnikami infekcyjnymi i wywoływane przez elementy autoimmunologiczne..
Zakaźne limbiczne zapalenie mózgu może być spowodowane przez szerokie spektrum zarazków wirusowych, bakteryjnych i grzybiczych, które atakują obszary mózgu ciała..
Z drugiej strony autoimmunologiczne limbiczne zapalenie mózgu to zaburzenia spowodowane zapaleniem ośrodkowego układu nerwowego, początkowo wywołanym interakcją autoprzeciwciał. Poniżej omówiono główne cechy każdego z nich..
Zarówno ogólne infekcje ośrodkowego układu nerwowego, jak i w szczególności limbiczne zapalenie mózgu, mogą być wywoływane przez wiele różnych zarazków wirusowych, bakteryjnych i grzybiczych. W rzeczywistości wirusowa etiologia jest najczęstszą przyczyną zapalenia mózgu.
Jednak wśród wszystkich czynników wirusowych jest jeden, który jest szczególnie ważny w przypadku limbicznego zapalenia mózgu, wirus opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1). Bakteria ta jest najczęściej wskazywana jako przyczyna nie tylko ogólnie wirusowego zapalenia mózgu, ale także limbicznego zapalenia mózgu.
Konkretnie, kilka badań wskazuje, że 70% przypadków zakaźnego limbicznego zapalenia mózgu jest wywoływanych przez HSV-1. Szczególnie ten zarazek odgrywa bardzo ważną rolę w rozwoju zakaźnego limbicznego zapalenia mózgu u osób z prawidłową odpornością..
Z drugiej strony, u osób z obniżoną odpornością, zwłaszcza osób cierpiących na ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) lub osób, które przeszły przeszczep szpiku kostnego, mogą one wykazywać bardziej zróżnicowaną etiologię limbicznego zapalenia mózgu..
W tych ostatnich przypadkach zakaźne limbiczne zapalenie mózgu może być również wywoływane przez wirus opryszczki pospolitej typu 2 (HSV-2) i ludzkie wirusy opryszczki 6 i 7, przy czym żaden z nich nie jest bardziej rozpowszechniony niż pozostałe..
Niezależnie od drobnoustroju biorącego udział w etiologii patologii, zakaźne limbiczne zapalenie mózgu charakteryzuje się szeregiem typowych objawów. To są:
Podobnie zakaźne limbiczne zapalenie mózgu charakteryzuje się nieco szybszym postępem objawów niż inne typy limbicznego zapalenia mózgu. Fakt ten powoduje eksperymentowanie z gwałtownym i postępującym pogorszeniem.
Przy ustalaniu obecności tej patologii pojawiają się dwa główne czynniki: patogeneza infekcji i procedura diagnostyczna.
Patogeneza zakażenia w przypadku zakażenia pierwotnego polega głównie na bezpośrednim kontakcie błon śluzowych lub uszkodzonej skóry kroplami z dróg oddechowych.
W szczególności patogeneza zakażenia zależy od kontaktu z błoną śluzową jamy ustnej w przypadku zakażenia HSV-1 lub kontaktu z błoną śluzową narządów płciowych w przypadku HSV.2.
Po kontakcie infekcyjnym wirus jest transportowany ścieżkami nerwowymi do zwojów nerwowych. W szczególności wydaje się, że wirusy są przenoszone do zwojów w korzeniach grzbietowych, gdzie pozostają uśpione..
Najczęściej u dorosłych przypadki opryszczkowego zapalenia mózgu są wtórne do reaktywacji choroby. Oznacza to, że wirus pozostaje utajony w zwoju nerwu trójdzielnego, dopóki nie rozprzestrzeni się wewnątrzczaszkowo..
Wirus przemieszcza się wzdłuż opon mózgowo-rdzeniowych nerwu trójdzielnego wzdłuż opon mózgowo-rdzeniowych iw ten sposób dociera do neuronów obszaru limbicznego kory, gdzie wywołuje atrofię i zwyrodnienie mózgu.
Procedura diagnostyczna, którą należy przeprowadzić w celu ustalenia obecności zakaźnego limbicznego zapalenia mózgu, polega na amplifikacji genomu HSV za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) w próbce płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR)..
Określona i czułość CRP i CSF jest bardzo wysoka, zgłaszając wskaźniki odpowiednio 94 i 98%. Jednak ten test medyczny może mieć również pewne wady.
W rzeczywistości test amplifikacji genomu HSV może być ujemny podczas pierwszych 72 godzin objawów i po 10 dniach od wystąpienia choroby, więc czynnik czasu odgrywa ważną rolę w rozpoznaniu tej choroby.
Z drugiej strony, inne testy diagnostyczne często stosowane w zakaźnej EL to obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Test ten pozwala na obserwację zmian w mózgu w 90% przypadków osób z limbicznym zapaleniem mózgu wywołanym przez HSV-1.
Dokładniej, obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego zwykle wykazuje hiperintensywne zmiany w wzmocnionych sekwencjach, które przekładają się na obrzęk, krwotok lub martwicę w dolno-przyśrodkowej części płatów skroniowych. Podobnie, powierzchnia oczodołowa płatów czołowych i zrażająca kora również mogą być zagrożone..
Autoimmunologiczne limbiczne zapalenie mózgu jest schorzeniem wywołanym zapaleniem ośrodkowego układu nerwowego na skutek interakcji autoprzeciwciał. Te autoprzeciwciała są obecne w płynie mózgowo-rdzeniowym lub surowicy i oddziałują z określonymi antygenami neuronalnymi.
Autoimmunologiczne limbiczne zapalenie mózgu opisano w latach 80. i 90. ubiegłego wieku, kiedy w surowicy osób z zespołem neurologicznym i guzem obwodowym wykazano obecność przeciwciał przeciwko antygenom neuronalnym wyrażanym przez guz..
W ten sposób ten typ limbicznego zapalenia mózgu ujawnia związek między limbicznym zapaleniem mózgu a nowotworami, co postulowano już wiele lat wcześniej, gdy Corsellis i jego współpracownicy opisywali chorobę limbicznego zapalenia mózgu..
W szczególności w autoimmunologicznej EL autoprzeciwciała działają na dwie główne kategorie antygenów: antygeny wewnątrzkomórkowe i antygeny błony komórkowej..
Odpowiedź immunologiczna przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym jest zwykle związana z mechanizmami cytotoksycznych komórek T i ograniczoną odpowiedzią na leczenie immunumodulujące. Zamiast tego odpowiedź przeciw antygenom błonowym jest mierzona za pomocą przeciwciał i zadowalająco odpowiada na leczenie..
Z drugiej strony, liczne badania przeprowadzone na tego typu limbicznym zapaleniu mózgu pozwoliły na wytworzenie dwóch głównych przeciwciał, które doprowadziłyby do rozwoju patologii: przeciwciał onkoneuronalnych i autoprzeciwciał neuronalnych..
Ta klasyfikacja przeciwciał doprowadziła do opisu dwóch różnych autoimmunologicznych limbicznych zapalenia mózgu: paraneoplastycznego i nieparaneoplastycznego..
Paranowotworowe limbiczne zapalenie mózgu charakteryzuje się ekspresją antygenów przez nowotwory poza ośrodkowym układem nerwowym, które są przypadkowo wyrażane przez komórki neuronalne.
W wyniku tej interakcji odpowiedź immunologiczna wytwarza przeciwciała, które celują w guz i określone miejsca w mózgu..
Aby ustalić obecność tego typu limbicznego zapalenia mózgu, należy najpierw zignorować wirusową etiologię tego schorzenia. Następnie konieczne jest ustalenie, czy stan jest paraneoplastyczny, czy nie (wykrycie zajętego guza).
Większość przypadków autoimmunologicznego limbicznego zapalenia mózgu charakteryzuje się paranowotworami. W przybliżeniu od 60 do 70% przypadków. W takich przypadkach obraz neurologiczny poprzedza wykrycie guza.
Na ogół nowotwory najczęściej związane z paraneoplastycznym zapaleniem mózgu w układzie limbicznym to rak płuc (w 50% przypadków), guzy jąder (w 20%), rak piersi (w 8%) i chłoniak nieziarniczy..
Z drugiej strony antygeny błonowe, które są zwykle związane z tym typem limbicznego zapalenia mózgu, to:
Nieparaneoplastyczne limbiczne zapalenie mózgu charakteryzuje się obrazem klinicznym i stanem neuronalnym typowym dla limbicznego zapalenia mózgu, w którym nie ma guza leżącego u podstaw patologii.
W takich przypadkach limbiczne zapalenie mózgu jest zwykle wywoływane przez antygeny z bramkowanego napięciem kompleksu kanałów potasowych lub przez antygeny dekarboksylazy kwasu glutaminowego..
W odniesieniu do anty-antygenów z bramkowanego napięciem kompleksu kanałów potasowych, wykazano, że przeciwciało przeciwciała skierowane jest na białko związane z tymi kanałami..
W tym sensie białkiem zaangażowanym w limbiczne zapalenie mózgu byłoby białko LG / 1. Pacjenci z tym typem limbicznego zapalenia mózgu zwykle prezentują klasyczną triadę objawów charakteryzującą się: utratą pamięci, splątaniem i drgawkami.
W przypadku dekarboksylazy kwasu glutaminowego (GAD), ten wewnątrzkomórkowy enzym odpowiedzialny za przekazywanie pobudzającego neuroprzekaźnika glutaminianu w hamującym neuroprzekaźniku GABA jest dotknięty..
Te przeciwciała są zwykle obecne w innych patologiach poza limbicznym zapaleniem mózgu, takich jak zespół sztywności osoby, ataksja móżdżkowa lub padaczka płata skroniowego..
Jeszcze bez komentarzy