Plik fluoksetyna, lepiej znany jako prozac,jest lekiem przeciwdepresyjnym należącym do kategorii selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Lepiej znany jako Prozac, jest jednym z najczęściej przepisywanych leków przeciwdepresyjnych na świecie. Chociaż ma wiele korzystnych skutków w leczeniu zaburzeń, takich jak depresja lub lęk, nie można go lekceważyć, ponieważ może również powodować działania niepożądane.
Pojawienie się SSRI pod koniec lat 80. zrewolucjonizowało psychofarmakologię, osiągając nawet sześć recept na sekundę. Chociaż pierwotnie powstały jako leki przeciwdepresyjne, są również często przepisywane na inne, mniej poważne schorzenia, takie jak przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne, zaburzenia lękowe lub niektóre zaburzenia odżywiania.
W grupie leków z grupy SSRI wyróżnia się sześć typów związków, które mają wiele wspólnych skutków, chociaż mają również unikalne właściwości, które je różnicują. W tym artykule zobaczymy typowe efekty i efekty fluksetyny..
Indeks artykułów
Aby zrozumieć fluoksetynę i ogólne leki z grupy SSRI, należy wiedzieć, co dzieje się w mózgu osoby z depresją na poziomie komórkowym.
Zgodnie z hipotezą monoaminową, osoby z depresją cierpią na niedobór serotoniny w presynaptycznych neuronach serotoninergicznych, zarówno w obszarach somatodendrytycznych, jak i na końcu aksonu..
Wszystkie leki przeciwdepresyjne działają na zasadzie zwiększania serotoniny do jej poprzedniego poziomu sprzed choroby iw ten sposób starają się złagodzić lub zakończyć objawy depresji.
Oprócz działania na receptory aksonalne, SSRI działają na receptory serotoninowe w okolicy somatodendrytycznej (receptory 5HT1A), co wywołuje szereg efektów, które kończą się wzrostem serotoniny.
Mechanizm działania SSRI zostanie wyjaśniony krok po kroku poniżej:
SSRI blokują receptory serotoniny w obszarze somatodendrytycznym, zwanym także pompami TSER (transporter serotoniny). Ta blokada zapobiega wiązaniu się cząsteczek serotoniny z receptorami, a zatem serotonina nie może zostać odzyskana (stąd nazwa SSRI) i pozostaje w obszarze somatodendrytycznym..
Po chwili poziom serotoniny wzrasta w wyniku jej akumulacji. Wzrasta również poziom serotoniny w niepożądanych miejscach i zaczynają być obserwowane pierwsze efekty uboczne.
Kiedy receptory zostaną na jakiś czas zablokowane, neuron „identyfikuje” je jako niepotrzebne, z tego powodu przestają działać, a niektóre znikają. Efekty te są znane jako odczulanie i regulacja w dół i zachodzą poprzez mechanizm genomowy..
Ponieważ receptorów jest mniej, ilość serotoniny, która dociera do neuronu, jest mniejsza niż przed regulacją. Dlatego neuron „wierzy”, że serotoniny jest za mało, zaczyna wytwarzać większe ilości tego neuroprzekaźnika i aktywuje się jego przepływ do aksonów i jego uwalnianie. To właśnie ten mechanizm wyjaśnia większość przeciwdepresyjnych skutków SSRI..
Gdy neuron już zaczął wydzielać wyższe poziomy serotoniny, istotny zaczyna być inny mechanizm działania SSRI, który do tej pory nie był skuteczny..
Mechanizm ten polega na blokowaniu receptorów aksonalnych, które są również odczulane i regulowane w dół, a zatem odzyskiwane jest mniej serotoniny. Mechanizm ten powoduje, że skutki uboczne SSRI zaczynają słabnąć, ponieważ poziom serotoniny jest obniżony do normalnego poziomu..
Krótko mówiąc, SSRI działają poprzez stopniowe zwiększanie poziomu serotoniny we wszystkich obszarach mózgu, w których obecne są neurony serotoninergiczne, a nie tylko tam, gdzie są potrzebne, co powoduje zarówno korzystne, jak i szkodliwe skutki. Chociaż efekty uboczne lub niepożądane, z czasem ustępują.
Oprócz mechanizmu wyjaśnionego powyżej, wspólnego dla wszystkich SSRI, fluoksetyna podlega również innym mechanizmom, które czynią ją wyjątkową.
Lek ten nie tylko hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, ale także hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny i dopaminy w korze przedczołowej, blokując receptory 5HT2C, co zwiększa poziom tych neuroprzekaźników w tym obszarze. Leki, które mają ten efekt, nazywane są DIND (inhibitory norepinefryny i dopaminy), dlatego fluoksetyna byłaby DIND oprócz SSRI.
Mechanizm ten może wyjaśniać niektóre właściwości fluoksetyny jako aktywatora, pomagając w ten sposób zmniejszyć zmęczenie u pacjentów z obniżonym afektem pozytywnym, hipersomnią, spowolnieniem psychomotorycznym i apatią. Z drugiej strony nie jest to wskazane dla pacjentów z pobudzeniem, bezsennością i lękiem, ponieważ mogą doświadczyć niepożądanej aktywacji..
Mechanizm działania fluoksetyny jako DIND może również działać terapeutycznie w przypadku anoreksji i bulimii.
Wreszcie, mechanizm ten może również wyjaśniać zdolność fluoksetyny do nasilania działania przeciwdepresyjnego olanzapiny u pacjentów z depresją w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej, ponieważ lek ten działa również jako DIND i oba te działania zostałyby dodane..
Inne skutki fluoksetyny to słaba blokada wychwytu zwrotnego norepinefryny (NRI) oraz, przy dużych dawkach, hamowanie CYP2D6 i 3 A4, co może nasilać działanie innych leków psychoaktywnych w niepożądany sposób..
Ponadto zarówno fluoksetyna, jak i jej metabolit mają długi okres półtrwania (fluoksetyna 2 lub 3 dni, a jej metabolit 2 tygodnie), co pomaga zmniejszyć zespół odstawienia obserwowany po odstawieniu niektórych SSRI. Należy jednak pamiętać, że oznacza to również, że całkowite zniknięcie leku z organizmu po zakończeniu leczenia zajmie dużo czasu..
Wśród skutków ubocznych wspólnych dla fluoksetyny i ogólnie dla wszystkich SSRI są:
Oprócz wspomnianych efektów fluoksetyna może sama wywoływać inne skutki uboczne, które można zobaczyć w poniższej tabeli..
W przypadku przedawkowania fluoksetyny, oprócz powyższych działań niepożądanych, może wystąpić niestabilność, splątanie, brak odpowiedzi na bodźce, zawroty głowy, omdlenia, a nawet śpiączka..
Ponadto badanie kliniczne leku przed wprowadzeniem do obrotu wykazało, że niektórzy młodsi uczestnicy (w wieku poniżej 24 lat) rozwinęli tendencje samobójcze (myśleli lub próbowali skrzywdzić lub popełnić samobójstwo) po zażyciu fluoksetyny. Dlatego młodzi ludzie powinni być szczególnie ostrożni w przypadku tego leku..
leki psychotropowe mogą być bardzo niebezpieczne dla zdrowia w ogóle, a zwłaszcza dla zdrowia psychicznego; Z tego powodu nigdy nie należy ich podawać samodzielnie, należy je zawsze przyjmować na receptę, a podczas ich przyjmowania należy skonsultować się z lekarzem w przypadku zauważenia jakichkolwiek zmian psychicznych lub fizycznych..
Ważne jest, aby poinformować lekarza o przyjmowaniu lub właśnie zaprzestaniu przyjmowania jakiegokolwiek innego leku, ponieważ może on wchodzić w interakcje z fluoksetyną i powodować szkodliwe skutki..
Poniżej znajduje się lista leków, które mogą być potencjalnie niebezpieczne w połączeniu z fluoksetyną:
Wskazane jest również powiadomienie lekarza o przyjmowaniu witamin, takich jak tryptofan, lub produktów ziołowych, takich jak ziele dziurawca..
Ponadto należy zachować szczególną ostrożność podczas stosowania fluoksetyny, jeśli pacjent otrzymuje terapię elektrowstrząsami, ma cukrzycę, napady padaczkowe lub chorobę wątroby oraz niedawno przebył zawał serca..
Nie należy przyjmować fluoksetyny w ciąży, zwłaszcza w ostatnich miesiącach ciąży. Nie zaleca się również przyjmowania tego leku przez osoby powyżej 65 roku życia..
Jeszcze bez komentarzy