Trypanosoma cruzi jest to euglenozoan (rodzaj Euglenozoa) z rzędu Kinetoplastida, który charakteryzuje się obowiązkowym pasożytem ludzi i innych kręgowców. Posiada wici i proste mitochondrium, w którym znajduje się kinetoplast, wyspecjalizowane organelle zawierające około 25% DNA organizmu.
Cykl życiowy tego wici jest skomplikowany, z więcej niż jednym żywicielem i kilkoma formami ciała, które identyfikuje się na podstawie położenia kinetoplastu w stosunku do jądra i poziomu rozwoju wici. Formy ciała nazywane są trypomastigota, epimastigota, amastigota i promastigota..
Trypanosoma cruzi Jest to czynnik sprawczy choroby Chagasa, znanej również jako amerykańska trypanosomatoza lub choroba Chagasa-Mazzy, która jest przenoszona przez owady triatominowe (chipos). Istnieje ponad 130 gatunków owadów zdolnych do przenoszenia pasożyta i kilka gatunków ssaków, które służą jako żywiciele..
Początkowa faza choroby Chagasa przebiega bezobjawowo, ale objawy pojawiają się później i mogą przybierać różne formy, takie jak gorączka, jadłowstręt, zapalenie mięśnia sercowego, utrata masy ciała, kardiomiopatia, demencja, a nawet śmierć, jeśli nie są leczone. Leczenie obejmuje nifurtimoks i benzonidazol, które mają wiele skutków ubocznych.
Indeks artykułów
Trypanosoma cruzi Jest to pierwotniak wiciowaty, obowiązkowy pasożyt ssaków, w tym człowieka, który jako żywicieli pośrednich wykorzystuje owady, głównie te z grupy triatomów..
Jego rozmnażanie jest bezpłciowe przez rozszczepienie, a jego cykl życiowy obejmuje różne formy ciała, występuje również polimorfizm w fazie trypomastigotycznej.
Trypanosoma cruzi Nie może być przenoszona przez przypadkowy kontakt między żywicielami ostatecznymi, ale przez transfuzje i przeszczepy narządów, także przez spożycie zakażonych organizmów, a także z matki na płód przez łożysko i rzadko przez mleko matki..
Kinetoplast T. cruzi Znajduje się w torebkowym rozszerzeniu mitochondrium, które ma wypukłości, z wyjątkiem fazy trypomastigotycznej, gdzie jest ograniczone do małego kanału pozbawionego grzbietów.
Wielkość kinetoplastu zmienia się w różnych fazach pasożyta i jest strukturą dyskoidalną, która składa się z trzech spirali włóknistych DNA, kolistej, a także ma około 25 000 minikręgów, których funkcja pozostaje nieznana..
Gatunek ten ma błonę z ośmioma powierzchniowymi glikoproteinami, poniżej której przedstawia cytoszkielet zorganizowany z mikrotubulami, który uczestniczy w kilku funkcjach, w tym w różnicowaniu i ruchliwości. Bierze również udział w procesie migracji tkanek.
Kształt ciała Trypanosoma cruzi będzie się zmieniać w całym swoim cyklu życiowym, a każdy z nich będzie się wyróżniał głównie względnym położeniem kinetoplastu względem jądra, stopniem rozwoju lub pojawienia się wici oraz obecnością lub brakiem falującej błony.
Zasadniczo ma wydłużony kształt, z pewnymi różnicami, na przykład szerokością, najwyraźniej skorelowanymi z jego biologicznymi cechami. Kinetoplast znajduje się w tylnej części zwierzęcia, czyli za jądrem.
Wić wyłania się z worka wiciowego, znajdującego się w pobliżu kinetoplastu i fałduje się w kierunku przedniej części ciała, tworząc falującą błonę wzdłuż pasożyta i swobodnie wyłaniającą się na najbardziej dystalnym końcu. U ludzi ma 20 μm długości i 1 μm szerokości i ma kształt przypominający literę C lub S..
Ta forma nie rozmnaża się, ale stanowi formę zaraźliwą. Znajduje się pozakomórkowo we krwi żywiciela.
W tej fazie kinetoplast znajduje się przed jądrem, w środkowej części organizmu. Ma wydłużony kształt, z wici wyłaniającą się przed jądrem i tworzącą falującą błonę o mniejszym rozmiarze niż w poprzedniej formie..
Kinetoplast i wić znajdują się w przedniej części pasożyta, a ten ostatni pojawia się swobodnie, bez tworzenia falistej błony.
Ten etap ma kulisty lub owalny kształt, o przybliżonej wielkości od 2 do 5 μm średnicy. Kinetoplast pojawia się jako ciemna masa w pobliżu jądra, a wić jest niepozorna.
Cykl życia Trypanosoma cruzi Rozpoczyna się, gdy owad będący nosicielem gryzie człowieka lub innego ssaka, a następnie wypróżnia się. Pasożyt został zdeponowany wraz z kałem w postaci metacyklicznego trypomastigota. To może dostać się do nowego żywiciela przez ranę lub przez błony śluzowe za pomocą wici..
Może również przenikać przez zadrapania i rany spowodowane przez gospodarza podczas drapania. Powierzchnia komórki gospodarza zawiera kilka makrocząsteczek, w tym lamininę, fibronektynę i siarczan heparyny, które są niezbędne do umożliwienia adhezji pasożytów i do procesu inwazji komórek..
Kiedy pasożyt przenika do komórek żywiciela, ulega redukcji wici i staje się amastigotą. W tym miejscu rozmnażanie bezpłciowe rozpoczyna się poprzez rozszczepienie binarne, proces podobny do tego, który zachodzi w bakteriach..
Po kilku reprodukcjach powstała duża liczba amastigot, które tworzą pseudotorbiele, później amastigoty są ponownie przekształcane w trypomastigoty i następuje liza komórek.
Trypomastigoty, które zostały uwolnione z tej komórki, wchodzą do innych nowych komórek, zakażając je i powtarzając cykl rozrodczy.
Kiedy wektor owadzi, który jest ogólnie owadem triatomowym, połknie krew człowieka lub innego zakażonego ssaka, niektóre trypomastigoty również zostaną połknięte..
Gdy pasożyty dotrą do jelita owada, przekształcają się w epimastigoty, które mogą rozmnażać się przez mitozę, stanowiąc drugą fazę rozrodczą. Po 15 dniach do miesiąca pasożyty migrują do odbytnicy owada i przekształcają się w metacykliczne trypomastigoty.
Później, gdy owad ponownie się nakarmi i wypróżni, trypomastigoty zostaną odłożone wraz z kałem i cykl rozpocznie się od nowa..
Trypanosoma cruzi jest przyczyną choroby Chagasa, zwanej także amerykańską trypanosomatozą lub chorobą Chagasa-Mazzy, która jest przenoszona przez owady triatominowe, znane w niektórych miejscach jako chipos.
Choroba ta dotyka kilka gatunków ssaków, oprócz człowieka, w tym zarówno gatunki dzikie, jak i domowe. Nie można go przenosić przez bezpośredni kontakt między ssakami, ale może być przenoszony przez połknięcie chorych zwierząt, owadów-nosicieli lub ich odchodów. Można go również nabyć przez transfuzję i przeszczepy.
Choroba dotyka głównie osoby, które nie mają dostępu do odpowiednich mieszkań i przebiega w trzech fazach: ostrym, nieokreślonym i przewlekłym. Bez odpowiedniego leczenia może to być śmiertelne.
Objawy choroby będą się różnić w zależności od fazy, w której się ona znajduje. Ogólnie definiuje się trzy fazy: ostrą, nieokreśloną i przewlekłą. W pierwszym z nich pasożyty można łatwo znaleźć we krwi, a następnie zniknąć w nieokreślonym stadium.
Objawy są zmienne, z fazą bezobjawową, zwłaszcza u dorosłych. Jeśli przyjęcie następuje przez oczy, może wystąpić zespół lub objaw Romaña, na który składa się bezbolesny obrzęk jednego lub obu oczu, zapalenie spojówek i obrzęk węzłów chłonnych, który może utrzymywać się od jednego do dwóch miesięcy..
Inne objawy choroby mogą obejmować ogólne osłabienie i dyskomfort ciała, gorączkę, bóle głowy i stawów, słaby apetyt, nudności, wymioty, biegunkę i bóle mięśni lub bóle mięśni..
W niektórych przypadkach może wystąpić uogólniony lub ograniczony obrzęk twarzy lub kończyn dolnych, nieprawidłowe powiększenie wątroby lub śledziony, a także uogólniona lub miejscowa limfadenopatia..
Choroba w tej fazie może być śmiertelna dla dzieci i osób z osłabionym układem odpornościowym.
Ta faza może trwać do 40 lat; charakteryzuje się zanikiem pasożytów z próbek krwi oraz brakiem objawów choroby u pacjentów.
W tej fazie dochodzi do niewydolności serca lub układu pokarmowego. W przypadku niewydolności serca mogą wystąpić bóle w klatce piersiowej, niewydolność serca lewej komory lub obu komór, tętniaki, obrzęki obwodowe, powiększenie wątroby, przekrwienie płuc i duszność..
Możliwe są również zatorowości płucne, udary, a nawet nagła śmierć..
Choroba Chagasa może również powodować rozdęcie okrężnicy, którego objawami są między innymi zaparcia (zaparcia), niedrożność jelit, asymetryczne rozdęcie brzucha..
Nieleczona choroba Chagasa może spowodować śmierć, istnieją środki przeciwpasożytnicze, które można zastosować, ale wymagają one długotrwałego leczenia. Są skuteczniejsze w ostrym stadium choroby i powodują poważne skutki uboczne, które mogą wymagać przerwania leczenia.
Jeśli choroba w jej ostrej fazie zostanie wykryta i potwierdzona u dzieci, zalecane leczenie obejmuje nifurtimox, 8 mg / kg podzielony na trzy dawki podawane doustnie, przez okres, który może trwać od 50 do 120 dni..
Działania niepożądane tego leku obejmują utratę apetytu, bezsenność i nerwowość, mogą również wystąpić omamy lub drgawki, a także zapalenie nerwów obwodowych, w którym to przypadku należy przerwać leczenie..
Jeśli lekarze wykryją chorobę w fazie przewlekłej, leczenie obejmuje benzonidazol w dawce od 4 do 7 mg / kg przez dwa miesiące. Działania niepożądane obejmują zawroty głowy, nudności, wymioty, bóle głowy lub brzucha, utratę apetytu i masy ciała, zapalenie wielonerwowe, zmniejszenie liczby trombocytów, a także plamicę alergiczną..
Szczególną ostrożność należy zachować podczas leczenia pacjentów z chorobami serca w wywiadzie, takimi jak arytmia lub blok przedsionkowo-komorowy, a także z chorobami przewodu pokarmowego..
Jeszcze bez komentarzy