Plik połączenie nerwowo-mięśniowe lub płytka nerwowo-mięśniowa to synapsa między neuronem ruchowym a mięśniem. Dzięki przekazywanym impulsom mięsień może się kurczyć lub rozluźniać. W szczególności jest to połączenie między końcowym przyciskiem neuronu a błoną włókna mięśniowego..
Przyciski terminali neuronów łączą się z płytkami zaciskowymi silnika. Te ostatnie odnoszą się do błony, która otrzymuje impulsy nerwowe ze złącza nerwowo-mięśniowego..
Ten rodzaj synaps jest najlepiej zbadany i najłatwiejszy do zrozumienia. Aby kontrolować mięsień szkieletowy, neuron ruchowy (neuron ruchowy) łączy się z komórką mięśni szkieletowych..
Indeks artykułów
Połączenie nerwowo-mięśniowe składa się z następujących elementów:
Ten neuron nazywany jest presynaptycznym, ponieważ emituje impulsy nerwowe lub potencjały czynnościowe. W szczególności impulsy nerwowe przechodzą przez akson tego neuronu do końcowego przycisku, który znajduje się bardzo blisko mięśnia. To zakończenie ma owalny kształt o szerokości około 32 mikronów.
W przycisku terminala znajdują się mitochondria i inne elementy, które umożliwiają tworzenie i przechowywanie acetylocholiny. Acetylocholina jest głównym neuroprzekaźnikiem stymulującym mięśnie.
Wielu autorów określa ten element jako neuron ruchowy alfa, ponieważ jest to rodzaj neuronu, którego akson łączy się z włóknami mięśni szkieletowych pobranych z zewnątrz. Po aktywacji uwalnia acetylocholinę, powodując kurczenie się włókien mięśniowych..
Przycisk końcowy neuronu i błona mięśniowa nie stykają się bezpośrednio, między nimi jest niewielka przestrzeń.
Składa się z jednej lub więcej komórek mięśniowych. Te komórki docelowe stanowią włókno mięśniowe.
Istnieją różne rodzaje włókien mięśniowych. Włókna mięśniowe, które są unerwione w miejscu połączenia nerwowo-mięśniowego, nazywane są włóknami mięśniowymi pochodzącymi z zewnątrz. Są kontrolowane przez neurony ruchowe alfa i odpowiadają za siłę powstającą w wyniku skurczu mięśnia szkieletowego.
W przeciwieństwie do nich, istnieją inne rodzaje włókien mięśniowych, które wykrywają rozciąganie mięśnia i są równoległe do włókien wyciągowych. Nazywa się to włóknami mięśniowymi wewnątrzustnymi..
Włókno mięśniowe składa się z wiązki miofibryli. Każda miofibryla składa się z zachodzących na siebie włókien aktyny i miozyny, które są odpowiedzialne za skurcze mięśni..
Aktyna i miozyna to białka, które stanowią fizjologiczną podstawę skurczu mięśni..
Włókna miozyny mają małe wypukłości zwane mostkami sieciującymi miozynę. Są pośrednikami między miozyną a filamentami aktyny i są ruchomymi elementami, które powodują skurcze mięśni..
Części, w których włókna aktyny i miozyny nakładają się na siebie, są widoczne jako ciemne pasma lub smugi. Z tego powodu mięśnie szkieletowe są często nazywane mięśniami prążkowanymi..
Mostki sieciujące miozynę „układają się” wzdłuż włókien aktyny, tak że włókno mięśniowe skraca się i kurczy.
Połączenia nerwowo-mięśniowe znajdują się w rowkach na powierzchni włókien mięśniowych. Kiedy potencjał czynnościowy lub impuls elektryczny przemieszcza się przez neuron, jego końcowy przycisk uwalnia neuroprzekaźnik zwany acetylocholiną..
Kiedy gromadzi się pewna ilość acetylocholiny, wytwarza tak zwany potencjał płytki końcowej, w którym następuje depolaryzacja błony mięśniowej. Ten potencjał jest znacznie szerszy w porównaniu z potencjałem wytwarzanym między dwoma neuronami..
Końcowy potencjał wiązania zawsze powoduje aktywację włókna mięśniowego, rozszerzając ten potencjał na całe włókno. Powoduje to skurcz lub szarpnięcie włókna mięśniowego..
Depolaryzacja to zmniejszenie potencjału błony komórkowej. Kiedy włókno mięśniowe jest zdepolaryzowane, kanały wapniowe zaczynają się otwierać, umożliwiając penetrację jonów wapnia. To zjawisko powoduje skurcze mięśni.
Dzieje się tak, ponieważ wapń działa jako kofaktor, który pomaga miofibrylom wydobywać energię z ATP znajdującego się w cytoplazmie..
Pojedynczy impuls nerwowy z neuronu ruchowego powoduje pojedynczy skurcz włókna mięśniowego. Fizyczne skutki tych wstrząsów są znacznie dłuższe niż potencjał czynnościowy między dwoma neuronami.
Wynika to z elastyczności mięśnia i czasu potrzebnego na pozbycie się wapnia z komórek. Ponadto fizyczne skutki zestawu impulsów nerwowych mogą się kumulować, co prowadzi do przedłużonego skurczu włókien mięśniowych..
Skurcze mięśni nie są zjawiskiem „wszystko albo nic”, podobnie jak skurcze włókien mięśniowych tworzących mięsień. Wręcz przeciwnie, siła uderzenia jest określana przez średnią częstotliwość wyładowań różnych jednostek silnikowych..
Jeśli w danym momencie wiele jednostek motorycznych jest rozładowywanych, skurcz będzie bardziej energiczny, a jeśli rozładują kilka, będzie słaby.
Patologie połączenia nerwowo-mięśniowego mogą wpływać na końcowy guzik neuronu ruchowego lub błonę włókien mięśniowych. Na przykład zatrucie jadem kiełbasianym powoduje zmianę i zahamowanie uwalniania acetylocholiny, zarówno w mięśniach szkieletowych, jak iw autonomicznym układzie nerwowym.
Uzyskuje się ją głównie poprzez spożywanie skażonej żywności. W ciągu kilku godzin powoduje postępujące i szybkie osłabienie mięśni.
Z drugiej strony, myasthenia gravis, która jest najlepiej poznaną chorobą nerwowo-mięśniową, pojawia się w wyniku zapalenia receptorów acetylocholiny. Wynika z przeciwciał, które mają ci pacjenci, które atakują te receptory.
Jego głównym objawem jest osłabienie dobrowolnych mięśni szkieletowych. Obserwuje się go głównie w mięśniach uczestniczących w oddychaniu, ślinieniu i połykaniu; jak również na powiekach.
Innym przykładem patologii połączenia nerwowo-mięśniowego jest zespół Lamberta-Eatona, na który składa się choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy omyłkowo atakuje kanały wapniowe neuronów ruchowych.
Powoduje to zmianę w uwalnianiu acetylocholiny. W szczególności propagacja potencjału czynnościowego motorycznego jest zablokowana. Oprócz guzów obserwuje się również osłabienie mięśni.
Jeszcze bez komentarzy