Nabyte uszkodzenie mózgu przyczyny, konsekwencje i leczenie

Plik nabyte uszkodzenie mózgu (DCA) to zmiana zachodząca w mózgu, która do tej pory wykazywała normalny lub oczekiwany rozwój. Może to być wynikiem różnych przyczyn: urazów głowy (TBI), incydentów naczyniowo-mózgowych (CVA), guzów mózgu, niedotlenienia, niedotlenienia, zapalenia mózgu itp. (De Noreña i in., 2010). W niektórych przypadkach w literaturze naukowej termin nadzorujący uszkodzenie mózgu (DCS) odnosi się do tej samej koncepcji klinicznej..

Gdy dojdzie do wypadku, który wiąże się z nabytym uszkodzeniem mózgu, wpłynie to na różne procesy neurologiczne, a ostre uszkodzenia układu nerwowego jednostki będą w wielu przypadkach wiązać się z sytuacją znacznego pogorszenia stanu zdrowia i niezależności funkcjonalnej (Castellanos-Pinedo i in., 2012)..

Jest to jeden z najważniejszych problemów zdrowotnych w krajach rozwiniętych. Wynika to z wielkości jego częstości oraz fizycznego, poznawczego i społecznego wpływu, jaki wywiera na ludzi, którzy doznają tego typu urazów (García-Molína et al., 2015)..

Indeks artykułów

• 1 Przyczyny
  • 1.1 Urazy spowodowane czynnikami zewnętrznymi
  • 1.2 Urazy spowodowane przyczynami endogennymi
  • 1.3 Uraz głowy
  • 1.4 Udar
  • 1.5 Encefalopatia anoksyczna
• 2 konsekwencje
• 3 Diagnoza
• 4 zabiegi
• 5. Wnioski
• 6 Odnośniki

Przyczyny

Zwykle nabyte uszkodzenie mózgu wiąże się z urazem głowy, w rzeczywistości w anglojęzycznej literaturze medycznej termin uraz mózgu jest często używany jako synonim urazowego uszkodzenia mózgu (Castellanos-Pinedo i in., 2012).

Ale dodatkowo nabyte uszkodzenie mózgu może mieć swoje źródło w udarze, guzach mózgu lub chorobach zakaźnych (De Noreña i in., 2010).

Castellanos-Pinedo i wsp. (2012) przedstawiają obszerną listę możliwych przyczyn nabytego uszkodzenia mózgu w zależności od czynnika, który je powoduje:

Urazy spowodowane czynnikami zewnętrznymi

• Uraz głowy
• Toksyczna encefalopatia: leki, narkotyki i inne chemikalia
• Encefalopatia wywołana czynnikami fizycznymi: promieniowanie jonizujące, porażenie prądem, hipertermia lub hipotermia.
• Choroby zakaźne: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Urazy spowodowane przyczynami endogennymi

• Udar krwotoczny lub niedokrwienny
• Encefalopatia anoksyczna: z różnych przyczyn, takich jak zatrzymanie krążenia i oddechu.
• Nowotwory pierwotne lub wtórne
• Autoimmunologiczne choroby zapalne (choroby tkanki łącznej - toczeń rumieniowaty układowy, choroba Behçeta, układowe zapalenie naczyń i choroby demielinizacyjne - stwardnienie rozsiane lub ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia).

W zależności od częstości występowania można ustalić kolejność występowania tych przyczyn, z których najczęstszymi są urazy głowy i udary / incydenty naczyniowo-mózgowe. Po trzecie, można by umieścić encefalopatię beztlenową. Rzadziej występowałyby przyczyny typu zakaźnego lub wywodzące się z guzów mózgu (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Uraz głowy

Ardila i Otroski (2012) sugerują, że uraz głowy następuje w wyniku uderzenia w czaszkę. Na ogół uderzenie w czaszkę przenosi się zarówno na warstwy opon mózgowych, jak i na struktury korowe.

Ponadto wpływ mogą wywołać różne czynniki zewnętrzne: między innymi użycie kleszczy przy porodzie, rana postrzałowa, efekt uderzenia przeciw ciosem, przedłużenie ciosu szczęki..

Dlatego możemy znaleźć uraz otwarty (TCA), w którym występuje dziób czaszki i penetracja lub odsłonięcie tkanki mózgowej oraz zamknięty uraz głowy, w którym nie dochodzi do złamania czaszki, ale mogą wystąpić poważne uszkodzenia tkanki mózgowej z powodu rozwoju obrzęku, niedotlenienia, zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub procesów niedokrwiennych.

Uderzenia

Termin udar mózgowo-naczyniowy (CVA) odnosi się do zmiany dopływu krwi do mózgu. Wśród incydentów naczyniowo-mózgowych można wyróżnić dwie grupy: z powodu niedrożności przepływu krwi (incydenty obturacyjne lub niedokrwienne) oraz krwotoki (wypadki krwotoczne) (Ropper i Samuels, 2009; Ardila i Otroski, 2012).

W grupie udarów spowodowanych niedrożnością przepływu krwi możemy znaleźć następujące przyczyny opisane przez Ardila i Otroski (2012):

• Wypadki zakrzepowe: przyczyną niedrożności jest blaszka miażdżycowa zlokalizowana w ścianie tętnicy. Może to utrudniać przepływ krwi, powodując obszar niedokrwienia (który nie otrzymuje dopływu krwi) i zawał serca w obszarze, który zaopatruje zablokowana tętnica..
• Zator mózgowy / incydenty zatorowe: przyczyną niedrożności jest zator (skrzep krwi, tłuszczowy lub gazowy), który blokuje krążenie krwi w naczyniu mózgowym, powodując strefę niedokrwienia i zawał serca w obszarze, który zaopatruje zablokowaną tętnicę.
• Przemijający napad niedokrwienny: występuje, gdy niedrożność ustąpi w czasie krótszym niż 24 godziny. Zwykle powstają w wyniku blaszki miażdżycowej lub zatoru zakrzepowego.

Z drugiej strony, wypadki krwotoczne są zwykle konsekwencją pęknięcia tętniaka mózgowego (zniekształcenia naczynia krwionośnego), który może powodować krwotoczne przepływy krwi na poziomie śródmózgowym, podpajęczynówkowym, podtwardówkowym lub zewnątrzoponowym (Ardila i Otroski, 2012).

Encefalopatia anoksyczna

Encefalopatia beztlenowa lub niedotlenienia występuje, gdy występuje niewystarczający dopływ tlenu do ośrodkowego układu nerwowego z przyczyn oddechowych, sercowych lub krążeniowych (Serrano i wsp., 2001).

Istnieją różne mechanizmy, przez które można przerwać dopływ tlenu: zmniejszony przepływ krwi w mózgu (zatrzymanie akcji serca, arytmia serca, ciężkie niedociśnienie itp.); z powodu zmniejszenia ilości tlenu we krwi (poliradiculoneuritis guda, myasthenia gravis, choroby płuc, uraz klatki piersiowej, utonięcie lub wdychanie toksyn); zmniejszona zdolność przenoszenia tlenu (zatrucie tlenkiem węgla); lub z powodu niezdolności tkanki mózgowej do wykorzystania dopływu tlenu (zatrucie cyjankami) (Serrano i wsp., 2001).

Konsekwencje

Kiedy dochodzi do nabytego uszkodzenia mózgu, większość pacjentów ma poważne konsekwencje, które wpływają na wiele elementów: od rozwoju stanu wegetatywnego lub stanu minimalnej świadomości po znaczne deficyty w komponentach czuciowo-ruchowych, poznawczych lub afektywnych.

Często opisywano występowanie afazji, apraksji, ograniczeń motorycznych, zmian wzrokowo-przestrzennych lub niedbalstwa (Huertas-hoyas et al., 2015). Z drugiej strony pojawiają się deficyty poznawcze, takie jak problemy z uwagą, pamięcią i funkcjami wykonawczymi (García-Molina i in., 2015).

Wszystkie te deficyty łącznie będą miały istotny wpływ funkcjonalny i będą ważnym źródłem zależności, utrudniając stosunki społeczne i reintegrację zawodową (García-Molina i in., 2015)..

Ponadto pacjentowi będą dane nie tylko konsekwencje. Na poziomie rodziny cierpienie z powodu nabytego uszkodzenia mózgu u jednego z jej członków będzie przyczyną silnego ciosu moralnego.

Generalnie większość pracy przejmie osoba samotna, główny opiekun, czyli większość opieki nad pacjentem zależnym przejmuje. Tylko w 20% przypadków opiekę przejmuje więcej członków rodziny (Mar i in., 2011)

Różni autorzy podkreślają, że opieka nad osobą w sytuacji poważnego uzależnienia wymaga wysiłku, który można porównać do dnia pracy. Tym samym główny opiekun znosi przeciążenie pracą, które negatywnie wpływa na jakość jego życia w postaci stresu czy niemożności radzenia sobie z zadaniami..

Szacuje się, że obecność zaburzeń psychicznych u opiekunów wynosi 50%, wśród nich są to lęk, depresja, somatyzacje i bezsenność (Mar i in., 2011).

Diagnoza

Ze względu na różnorodne przyczyny i konsekwencje nabytego uszkodzenia mózgu, zarówno zaangażowanie układów mózgowych, jak i jego wielkość mogą się znacznie różnić u poszczególnych osób..

Mimo to grupa robocza pod kierownictwem Castellanos-Pinedo (2012) proponuje następującą definicję nabytego uszkodzenia mózgu: 

„Uraz dowolnego pochodzenia, który występuje ostro w mózgu, powodując trwałe pogorszenie neurologiczne u jednostki, co warunkuje pogorszenie ich zdolności funkcjonalnych i wcześniejszej jakości życia”.

Ponadto wyodrębniają pięć kryteriów, które muszą być spełnione, aby przypadek został zdefiniowany jako nabyte uszkodzenie mózgu:

1. Uraz wpływający na część lub całość mózgu (mózg, pień mózgu i móżdżek).
2. Początek jest ostry (występuje w ciągu kilku sekund do kilku dni).
3. W wyniku urazu występuje niedobór.
4. Następuje pogorszenie funkcjonowania i jakości życia człowieka.
5. Wyklucza się choroby i urazy dziedziczne i zwyrodnieniowe, które występują na etapie prenatalnym..

Zabiegi

W ostrej fazie działania terapeutyczne będą skierowane zasadniczo na sferę fizyczną. Na tym etapie osoby są hospitalizowane, a celem będzie uzyskanie kontroli parametrów życiowych i konsekwencji nabytych uszkodzeń mózgu, takich jak krwawienie, ciśnienie wewnątrzczaszkowe itp. Na tym etapie leczenie rozwija się z podejść chirurgicznych i farmakologicznych.

W fazie poostrej interwencja będzie podejmowana na poziomie fizjoterapeutycznym, aby leczyć możliwe następstwa motoryczne, a także na poziomie neuropsychologicznym, aby zająć się następstwami poznawczymi: deficyt orientacji, amnezja, deficyt językowy, deficyt uwagi itp..

Ponadto w wielu przypadkach wymagana będzie opieka psychologiczna, ponieważ zdarzenie i jego konsekwencje mogą stać się traumatycznym wydarzeniem dla jednostki i jej otoczenia..

Wnioski

Nabyte uszkodzenie mózgu ma silny wpływ na życie osobiste i społeczne. W zależności od różnych czynników, takich jak lokalizacja i ciężkość obrażeń, wystąpi szereg konsekwencji fizycznych i poznawczych, które mogą mieć druzgocący wpływ na sferę społeczną jednostki..

Dlatego niezbędne jest opracowanie protokołów interwencji po ostrym przebiegu, które próbują przywrócić stan funkcjonalny pacjenta do poziomu zbliżonego do poziomu przedchorobowego..

Bibliografia

1. Ardila Alfredo; Othersky, Feggy; (2012). Przewodnik po diagnostyce neuropsychologicznej.
2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Występujące uszkodzenia mózgu: proponowana definicja, kryteria diagnostyczne i klasyfikacja. Rev Neurol, 54(6), 357-366.
3. De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Skuteczność rehabilitacji neuropsychologicznej w nabytym uszkodzeniu mózgu (I): uwaga, szybkość przetwarzania, pamięć i język. Rev Neurol, 51(11), 687-698.
4. FEDACE. (2013). Osoby z nabytym uszkodzeniem mózgu w Hiszpanii.
5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J. i Roig-Rovira, T. (2015) . Rehabilitacja poznawcza w nabytym uszkodzeniu mózgu: zmienne, które pośredniczą w odpowiedzi na leczenie. Rehabilitacja, 49(3), 144-149.
6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Czynniki predykcyjne w nabytym uszkodzeniu mózgu. Neurology, 30(6), 339-346.
7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A. i Quemada, I. (2011). Jakość życia i obciążenie opiekunów pacjentów z nabytym uszkodzeniem mózgu. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Niedotlenienia encefalopatia i martwica blaszki korowej. Rev Neurol, 32(9), 843-847.