Plik hemostaza Jest to zespół procesów fizjologicznych, których celem jest zatrzymanie krwawienia w przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego. Mechanizm ten obejmuje tworzenie się czopa lub skrzepu, który zatrzymuje krwawienie, a następnie wszystkie mechanizmy naprawy uszkodzenia..
Celem hemostazy jest utrzymanie nienaruszonego układu sercowo-naczyniowego, który stanowi zamknięty układ krążenia. Dlatego układ hemostatyczny działa jak hydraulik w systemie wodociągowym, zatykając nieszczelności lub przecieki, a następnie naprawiając je, aby przywrócić uszkodzoną strukturę..
Ponieważ proces hemostazy jest dość złożony i wymaga udziału wielu różnych mechanizmów fizjologicznych, w celu ułatwienia jego badania podzielono go na dwa procesy. Zatem mówimy o hemostazie pierwotnej i hemostazie wtórnej..
Pierwotna hemostaza zajmuje się wstępnym badaniem procesu hemostatycznego, czyli formowaniem się czopa płytkowego. Wtórna hemostaza zajmuje się samym procesem krzepnięcia.
Dwa tysiące lat temu grecki filozof Platon opisał, że „krew opuszczająca ciało tworzyła włókna”. Platon jako pierwszy użył określenia „Fibryna„Nawiązując do krwi.
Opis ten został później zaakceptowany przez wielu innych filozofów, ale dopiero na przełomie XIX i XX wieku odkryto płytki krwi i stworzono pierwszy model mechanizmu krzepnięcia..
Indeks artykułów
W przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego uruchamiane są kolejno trzy procesy. Po pierwsze, dochodzi do miejscowego zwężenia naczyń, czyli kurczenia się mięśni gładkich ściany naczynia, zmniejszając średnicę naczynia, aby zmniejszyć utratę krwi.
Czasami, gdy naczynia są bardzo małe, zwężenie jest tak skuteczne, że zatyka światło rurki i samoistnie zatrzymuje krwawienie..
Uraz śródbłonka naczyniowego sprzyja adhezji płytek krwi do miejsca urazu, a ta adhezja płytek sprzyja agregacji większej liczby płytek krwi, które albo w końcu zatykają miejsce urazu, albo w małych naczyniach mogą blokować naczynie i zatrzymywać przepływ krwi w naczyniu. uszkodzony statek.
Proces ten jest samoograniczający się, dzięki czemu czop płytkowy nie rozprzestrzenia się po całym naczyniu i stanowi drugi proces.
Skrzep krwi jest następnie tworzony przez sekwencyjną aktywację szeregu enzymów układu krzepnięcia, które krążą we krwi w swojej nieaktywnej postaci. Te procesy zatrzymują krwawienie, ale krążenie musi zostać przywrócone (trzeci proces).
Dlatego po osiągnięciu początkowego celu, jakim jest zapobieganie wyciekom, naprawia się ściany naczynia, a teraz utworzony skrzep jest wygładzany lub niszczony (fibrynoliza), a krew przepływa normalnie przez całe i doskonale odtworzone naczynie..
Cały ten złożony proces hemostatyczny jest rygorystycznie regulowany, dzięki czemu jego efekty ograniczają się do uszkodzonego obszaru, a uszkodzenie jest szybko opanowywane. Zmiany równowagi fizjologicznej lub regulacji hemostazy powodują stany patologiczne, które objawiają się zakrzepicą lub krwawieniem.
Pierwotna hemostaza odnosi się do wszystkich procesów, które umożliwiają formowanie się czopa płytkowego. Obejmuje to adhezję, aktywację, wydzielanie i agregację płytek krwi..
Płytki krwi to małe bezjądrowe fragmenty komórek o średnicy od 1 do 4 mikronów. Powstają one w wyniku frakcjonowania komórek wytwarzanych przez szpik kostny, zwanych megakariocytami. Płytki krwi mają okres półtrwania od 8 do 12 dni i są bardzo aktywnymi strukturami.
W procesie hemostazy pierwszą rzeczą, która występuje, jest zwężenie naczyń w wyniku skurczu mięśni gładkich ściany naczynia w obszarze urazu. Skurcz ten jest spowodowany bezpośrednim działaniem mechanicznym elementu, który uszkodził naczynie i / lub aktywacją okołonaczyniowych włókien nerwowych.
W przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego kolagen znajdujący się tuż pod śródbłonkiem zostaje odsłonięty, a płytki krwi przylegają do niego i ulegają aktywacji. Po aktywacji uwalniają się dołączone płytki krwi difosforan adenozyny (ADP) i tromboksan A.dwa. Substancje te z kolei indukują adhezję i aktywację większej liczby płytek krwi.
Adhezja i agregacja mogą trwać aż do całkowitego zablokowania jednego z uszkodzonych naczyń małego kalibru. Początkowo czop płytkowy jest luźny, następnie podczas następnego procesu krzepnięcia nici fibryny zamieniają go w sztywny czop.
W obszarach sąsiadujących ze zmianą naczyniową komórki śródbłonka zaczynają wydzielać prostafilina, który jest substancją o działaniu przeciwpłytkowym, czyli zapobiega przywieraniu płytek krwi.
Wydzielanie prostafilina przez śródbłonek naczyniowy w zdrowych obszarach obwodowych zmiany ogranicza rozszerzenie czopu płytkowego wzdłuż naczynia i ogranicza go do obszaru zmiany.
Aktywowane płytki krwi również wydzielają serotonina, substancja, która jest zdolna do nasilania skurczu naczyń. Ponadto wydzielają tromboplastyna, który jest substancją, która aktywuje część kaskady krzepnięcia, jak zostanie opisane później.
Inne substancje wydzielane przez płytki krwi to białka zwane „czynnikiem stabilizacji fibryny” i „czynnikiem wzrostu”. Czynnik wzrostu indukuje wzrost komórek śródbłonka, fibroblastów i komórek mięśni gładkich uszkodzonego naczynia.
Ostatecznym efektem wzrostu struktur ściany naczyniowej indukowanego przez czynniki wzrostu uwalniane przez płytki krwi jest zainicjowanie naprawy zmiany naczyniowej..
Wtórna hemostaza odnosi się do samego procesu krzepnięcia. Jest to proces enzymatyczny obejmujący kaskadę reakcji, w których rozpuszczalny fibrynogen przekształca się w fibrynę, nierozpuszczalną substancję, która polimeryzuje i sieciuje, tworząc stabilny skrzep..
W rozległych zmianach naczyniowych skrzep zaczyna się pojawiać około 15 do 20 sekund po urazie. Z drugiej strony, w przypadku drobnych urazów pojawia się to 1 do 2 minut później.
Za uruchomienie tej kaskady enzymatycznej odpowiedzialne są trzy rodzaje substancji.
1- Substancje aktywujące z uszkodzonej ściany naczyniowej.
2- Substancje wytwarzane przez płytki krwi.
3- Białka krwi, które przylegają do uszkodzonej ściany naczyniowej.
Znaleziono ponad 50 substancji związanych z procesami krzepnięcia krwi. Można je podzielić na te, które sprzyjają krzepnięciu, zwane prokoagulantami, oraz te, które hamują krzepnięcie, zwane antykoagulantami..
Równowaga między aktywnością tych dwóch grup substancji będzie odpowiadać za to, czy zakrzepy krwi czy nie. Zwykle przeważają antykoagulanty, z wyjątkiem obszaru, w którym dochodzi do urazów naczynia, w którym dominuje aktywność substancji prokoagulujących.
Kaskada aktywacji enzymatycznej kończy się aktywacją grupy substancji, które są nazywane zbiorczo aktywator protrombiny. Te aktywatory protrombiny katalizują przemianę protrombiny w trombinę, która działa jako enzym, który przekształca fibrynogen w fibrynę..
Fibryna to włókniste białko, które polimeryzuje i tworzy sieć, w której zatrzymuje płytki krwi, komórki krwi i osocze. Te włókna fibryny dodatkowo przylegają do uszkodzonej powierzchni naczynia. W ten sposób tworzy się skrzep.
Po utworzeniu skrzep zaczyna się cofać i wyciska całe serum, które było w środku. Wyciśnięty płyn to surowica, a nie osocze, ponieważ nie zawiera czynników krzepnięcia ani fibrynogenu..
Płytki krwi są niezbędne do wystąpienia retrakcji skrzepu. Wytwarzają one stabilizujący czynnik fibrynę, która jest substancją prokoagulacyjną. Ponadto przyczyniają się bezpośrednio do procesu retrakcji poprzez aktywację własnych białek kurczliwych (miozyny)..
Białko osocza zwane plazminogenem, zwane także profibrynolizyną, jest uwięzione w skrzepu wraz z innymi białkami osocza. Uszkodzone tkanki naczyniowe i śródbłonek uwalniają silny aktywator plazminogenu zwany tkankowym aktywatorem plazminogenu (t-PA).
Uwalnianie t-PA jest powolne i kończy się w ciągu kilku dni po utworzeniu skrzepu i ustaniu krwawienia. T-PA aktywuje plazminogen i przekształca go w plazminę, enzym proteolityczny, który trawi włókna fibryny i większość czynników krzepnięcia uwięzionych w skrzepu.
W ten sposób plazmina usuwa skrzep po naprawie naczynia. Jeśli skrzep znajdował się w małym naczyniu utrudniającym przepływ krwi, działanie plazminy zmienia kanał i przepływ zostaje przywrócony. Tak kończy się proces hemostazy.
Jeszcze bez komentarzy