Meksykańska Leishmania jest to Euglenozoa z klasy Kinetoplastea. Jest to bezwzględny pasożyt wywołujący chorobę zwaną leiszmaniozą. W swoim cyklu życiowym ma dwa zupełnie różne stadia lub kształty ciała, jeden z nich wydłużony i biczowany, a drugi zaokrąglony lub owalny i pozbawiony wici..
Oprócz różnicy w kształcie, te dwie fazy różnią się również siedliskiem. Pierwsza z nich, znana jako promastigota, jest pozakomórkowa i namnaża się w jelicie owada; podczas gdy druga, czyli amastigota, jest wewnątrzkomórkowa i namnaża się w ludzkich makrofagach.
Leiszmanioza to choroba odzwierzęca, która może mieć jako rezerwuar różne gatunki ssaków, głównie psy. Wykorzystuje również komary wysysające krew, głównie z rodzaju Lutzomyia, jako żywiciele pośredni i wektory. Oprócz L. mexicana, są inne gatunki tego samego rodzaju, wszystkie wywołujące chorobę.
Leiszmanioza może występować w pięciu postaciach klinicznych, zlokalizowanej skórnej (LCL), nawrotowej (LR), rozlanej skórnej (LCD), śluzowo-skórnej (CML) lub pozornej oraz trzewnej (LV) lub Kala-azar. Meksykańska Leishmania jest związany z miejscowymi i rozproszonymi formami skóry.
Indeks artykułów
Meksykańska Leishmania jest pasożytem przewodu pokarmowego o wydłużonym i wiciowatym kształcie (promastigota) oraz zaokrąglonym i wiciowatym kształcie (amastigota). Ponadto istnieje kilka różnych form promastigota, które różnią się rozmiarem względnym i wici..
Forma promastigota jest pozakomórkowa i rozmnaża się tylko w przewodzie pokarmowym żywiciela pośredniego. Podczas gdy forma amastigota jest wewnątrzkomórkowa i rozmnaża się wewnątrz makrofagów żywiciela ostatecznego.
Kinetoplast składa się z tysięcy kolistych cząsteczek i znajduje się przed jądrem.
Genom tego gatunku składa się z 34 chromosomów, z fuzją chromosomów 8 i 29, a także chromosomów 20 i 36, co daje o dwa mniej chromosomów niż gatunki kongeneryczne występujące w Europie, Azji i Afryce..
Meksykańska Leishmania ma złożony cykl życiowy, z żywicielem ostatecznym, którym jest ssak, w tym człowiek, i żywicielem pośrednim reprezentowanym przez owada wysysającego krew.
Meksykańska Leishmania jest taksonomicznie zlokalizowany w rodzaju Euglenozoa, klasa Kinetoplastea, rząd Trypanosomatida oraz w rodzaju Leishmania. Rodzaj ten został pierwotnie opisany przez Borovsky'ego w 1898 r., A kolejność gatunków nie została jeszcze mocno ustalona..
Kryteria, które przeważały przy pierwotnej definicji gatunku z rodzaju, były kliniczne, oparte na rodzaju wywoływanej leiszmaniozy. Gatunki zostały opisane Leishmania tropica, powodując skórną leiszmaniozy i Leishmania donovani, odpowiedzialny za trzewną postać choroby.
Później przeważały kryteria geograficzne. Pozwoliło to na opis nowych gatunków do łącznie 39. W ostatnich latach naukowcy wykorzystali biologię molekularną i narzędzia filogenetyczne, aby uprościć klasyfikację w ramach rodzaju..
Meksykańska Leishmania jest nadal uważany za ważny takson, znajdujący się w podrodzaju Leishmania, wraz z gatunkiem L. donovai, L. major Y L. tropica. Synonimizowano siedem gatunków L. mexicana, włącznie z L. amazonensis już L. venezuelensis.
Pasożyt leiszmaniozy ma dwie formy ciała: promastigota i amastigota:
Uważa się, że jest to forma zakaźna. Jest wydłużony i biczowaty, a jego wielkość będzie się zmieniać w zależności od fazy, w której się znajduje:
Długość korpusu waha się od 6,5 do 11,5 µm. Inną cechą charakterystyczną tej fazy jest to, że jej wić jest krótsza od ciała.
Ta faza jest odpowiedzialna za przyleganie do mikrokosmków komórek nabłonka. Ma długość większą niż 12 µm, a dodatkowo wić jest nieco krótsza od korpusu.
Długość ciała waha się od 6,5 do 11,5 µm, podczas gdy długość wici jest większa niż długość ciała.
Jest to forma, którą owad przekazuje ssakowi, gdy gryzie go w celu pożywienia. Rozmiar wici jest nadal większy niż ciała, osiągając mniej niż 8 µm.
Stanowi formę replikacyjną. Jest okrągły lub owalny o średnicy w zakresie od 2 do 5 μm. Brak plagi.
Cykl życia, Meksykańska Leishmania Rozpoczyna się, gdy zarażona mucha piaskowa gryzie ssaka (w tym człowieka) w poszukiwaniu pożywienia. W tym czasie wstrzykuje metacykliczne promastigoty w skórę żywiciela - ssaka..
Promastigoty ulegają fagocytozie przez makrofagi i komórki dendrytyczne. Pasożyty nie są trawione, ale pozostają w pasożytniczej wakuoli, gdzie przekształcają się w amastigoty i dzielą się przez rozszczepienie..
Namnażanie się pasożytów powoduje lizę zakażonej komórki, w wyniku której amastigoty są ponownie uwalniane, aby zakażać nowe komórki i oddziaływać na tkanki skóry.
Kiedy niezainfekowana mucha żeruje na chorym ssaku, połyka makrofagi obciążone amastigotami i zaraża się. Pasożyty docierają do jelita w postaci amastigota, gdzie przekształcają się w promastigota.
Promastigoty przechodzą przez każdą z faz tego etapu podczas dzielenia się, aż przekształcają się w metacykliczne promastigoty, które migrują do trąbki owada..
Jeśli w tej fazie owad ugryzie niezainfekowanego ssaka, wstrzyknie metacykliczne promastigoty i rozpocznie się nowy cykl..
Leiszmanioza to choroba wywoływana przez różne gatunki Leishmania, i może wpływać na skórę (zlokalizowana, nawracająca i rozlana leiszmanioza skórna), skórę i błony śluzowe (espundia) lub tkanki wewnętrzne (trzewna lub Kala-azar).
Leiszmanioza, w dowolnej z jej postaci klinicznych, dotyka ponad 12 milionów ludzi na całym świecie. Szacuje się, że co najmniej 2 miliony osób rocznie jest zarażonych. Meksykańska Leishmania jest związany tylko z dwoma z tych klinicznych postaci choroby.
Głównymi wektorami choroby są owady z rodzaju moskitier Lutzomia, które osiągają maksymalny rozmiar 4 mm.
Ten typ leiszmaniozy występuje, gdy amastigota nie rozprzestrzenia się poza miejsce ukąszenia, stąd nazwa zlokalizowana. Aby zarazić się pasożytem, muszle muszą żerować na tym obszarze. Jest to najczęstsza postać leiszmaniozy. Może leczyć spontanicznie.
Jest to nawracająca i rozsiana infekcja, która zwykle pojawia się ponownie po zakończeniu leczenia. Nie goi się samoistnie. Zmiany chorobowe występujące w tego typu leiszmaniozy są zwykle bezobjawowe, bez tendencji do owrzodzenia. Jest to rzadka postać choroby.
Leiszmanioza może przebiegać bezobjawowo lub wykazywać różne objawy, w zależności od postaci klinicznej, po okresie inkubacji trwającym od tygodnia do kilku lat, chociaż ten ostatni jest rzadki..
Początkowe objawy choroby to pojawienie się unaczynionych, swędzących grudek w okolicy ukąszenia owada. Zamiast grudek mogą również pojawić się guzki lub hiperkeratoza.
Grudki pojawiają się z wypukłymi krawędziami, owrzodzeniami, po kilku tygodniach mogą wysychać lub sączyć, tworząc zmiany, które najczęściej pojawiają się na dłoniach, stopach, nogach i twarzy. Urazy nie są bolesne.
Węzły chłonne mogą ulec obrzękowi, chociaż nie dochodzi do podwyższenia temperatury ciała.
Ten typ choroby występuje, gdy amastigota rozprzestrzenia się przez skórę do innej tkanki, a limfocyty nie są w stanie zareagować na antygeny Leishmania (anergia).
Główne objawy to zgrubienie skóry w postaci blaszek, grudek lub guzków. Nie ma wrzodów ani dodatkowych objawów.
Do rozpoznania choroby konieczne jest wykrycie i identyfikacja amastigoty. Wymaga to pobrania próbki skóry poprzez zeskrobanie lub aspirację zmiany. Próbkę należy następnie zabarwić barwnikiem Giemsa, aby pokazać i zidentyfikować amastigote..
Hodowle należy prowadzić w pożywce NNN przez co najmniej 4 tygodnie, ponieważ wzrost może być powolny. Techniką identyfikacji izolowanych gatunków mogą być przeciwciała monoklonalne, analiza izoenzymów, hybrydyzacja z sondami DNA lub reakcja łańcuchowa polimerazy..
Serologia nie jest zalecana, ponieważ w takich przypadkach jest to test niewrażliwy..
Nie ma określonego optymalnego leczenia tej choroby. Miejscowa leiszmanioza skórna ma tendencję do samoistnego gojenia się po kilku miesiącach i pozostawia blizny. Leczenie w tym przypadku pomaga poprawić gojenie i zapobiegać rozprzestrzenianiu się pasożyta oraz nawrotom choroby..
Tradycyjne leczenie polega na podawaniu domięśniowo lub do zmian chorobowych środków antymonialnych, takich jak stiboglukonian sodu lub antymonian megluminy. Leki te mogą mieć poważne, ale odwracalne skutki uboczne, takie jak niewydolność nerek, bóle mięśni i toksyczność wątroby lub serca..
Niedawnymi alternatywami leczenia są amfoterycyna B, pentamidyna, mitelofizyna, paromomycyna, termoterapia, a także chemioterapia.
Sugerowane środki zapobiegawcze w celu uniknięcia choroby obejmują:
Próba zmniejszenia wielkości populacji nosicieli poprzez opryskiwanie środkami owadobójczymi.
Traktuj moskitiery, moskitiery, odzież i prześcieradła repelentami za pomocą dietylotoluamidu (DEET), permetryny lub pyretryny.
Jeszcze bez komentarzy