Charakterystyka Mycoplasma pneumoniae, morfologia, patogeneza

2942
Robert Johnston

Mycoplasma pneumoniae jest to główna bakteria z rodzaju Mycoplasma. Gatunek ten jest odpowiedzialny za ponad 2 miliony infekcji rocznie w Stanach Zjednoczonych.

Podczas infekcji Mycoplasma pneumoniae jest wysoce zaraźliwa, tylko u 3 do 10% zakażonych osób pojawiają się objawy odpowiadające zapaleniu oskrzeli i płuc.

A, Skaningowa mikroskopia elektronowa M. pneumoniae filamentosa. B, Transmisyjna mikroskopia elektronowa M. pneumoniae (M) w formie kolby przymocowanej końcową organellą (strzałka) do rzęskowych komórek błony śluzowej

Jednak w większości przypadków objawia się łagodnymi objawami klinicznymi, takimi jak zapalenie gardła, zapalenie tchawicy i oskrzeli, zapalenie oskrzelików i krup, podczas gdy inne przebiegają bezobjawowo..

Infekcje tą bakterią mogą występować przez cały rok, ale najwięcej zachorowań obserwuje się późną jesienią i zimą. Infekcja może wystąpić w każdym wieku, jednak najbardziej podatnymi grupami wiekowymi są dzieci powyżej 5 roku życia, młodzież i młodzi dorośli.

Z wciąż nieznanych powodów u dzieci poniżej 3 roku życia występują infekcje górnych dróg oddechowych, podczas gdy starsze dzieci i dorośli są bardziej narażeni na zapalenie płuc.

Indeks artykułów

  • 1 Funkcje
    • 1.1 Charakterystyka odżywcza i biochemiczna
  • 2 Taksonomia
  • 3 Morfologia
  • 4 Czynnik zjadliwości
  • 5 Patogeneza i kliniczne objawy zapalenia płuc
    • 5.1 Patogeneza
    • 5.2 Objawy kliniczne
    • 5.3 RTG klatki piersiowej
    • 5.4 Powikłania płucne
    • 5.5 Powikłania pozapłucne
    • 5.6 Zakażenie Mycoplasma pneumoniae u pacjentów z obniżoną odpornością
  • 6 Diagnoza
  • 7 Leczenie
  • 8 Zapobieganie i kontrola
  • 9 Odniesienia

Charakterystyka

Szczepy Mycoplasma pneumoniae są jednorodne antygenowo, co oznacza, że ​​znany jest tylko jeden serotyp, który rozmnaża się przez rozszczepienie binarne.

U tego gatunku jedynym znanym zbiornikiem jest człowiek. Na ogół jest izolowany z dróg oddechowych, a jego obecność jest uważana za patologiczną.

Charakterystyka odżywcza i biochemiczna

Jest to bezwzględnie drobnoustrój tlenowy. Rośnie na pożywkach zawierających sterole, puryny i pirymidyny. W uprawach in vitro mają tendencję do bardzo powolnego wzrostu, a czas regeneracji wynosi od 4 do 21 dni.

Z biochemicznego punktu widzenia Mycoplasma pneumoniae fermentacje glukozy z utworzeniem kwaśnych produktów końcowych. Nie wykorzystuje argininy i nie rozdziela mocznika. Jego optymalne pH wynosi od 6,5 do 7,5.

Taksonomia

Domena: Bakterie.

Gromada: Firmicutes.

Klasa: Mollicutes.

Zamówienie: Mycoplasmatales.

Rodzina: Mycoplasmataceae.

Rodzaj: Mycoplasma.

Gatunek: pneumoniae.

Morfologia

Mycoplasma pneumoniae jest jednym z najmniejszych mikroorganizmów zdolnych do życia i rozmnażania się pozakomórkowo. Jego wielkość waha się od (150 do 200 nm.

Bakteria ta charakteryzuje się brakiem ściany komórkowej, jest ograniczona przez błonę trójwarstwową, która zapewnia elastyczność i zdolność polimorficzną, to znaczy może przyjmować różne formy.

Brak ściany oznacza, że ​​te mikroorganizmy nie mogą być wybarwione barwnikiem Grama.

Mają bardzo mały genom DNA (0,58 do 2,20 Mb) w porównaniu z innymi bakteriami, które mają genomy 4,64 Mb.

Kolonie Mycoplasma pneumoniae mają ziarnistą powierzchnię z gęstym środkiem, zwykle zatopionym w agarze (wygląd odwróconego jajka sadzonego).

Czynnik zjadliwości

Mycoplasma pneumoniae ma związane z błoną białko o masie 169 kDa zwane P1, które pełni funkcję adhezyny. Te adhezyny wiążą się ze złożonymi oligosacharydami, które zawierają kwas sialowy i znajdują się w wierzchołkowej części komórek nabłonka oskrzeli..

Adhezyna wpływa na działanie rzęsek i inicjuje proces prowadzący do złuszczania błony śluzowej, a później do reakcji zapalnej i wydzielania wysięków.

Zapalenie charakteryzuje się obecnością limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów, które mogą naciekać i powodować zgrubienie ścian oskrzelików i pęcherzyków płucnych..

Z drugiej strony, M. pneumoniae wytwarza miejscowo nadtlenek wodoru, powodując cytopatyczny wpływ na nabłonek dróg oddechowych i rzęski, odpowiadając za uporczywy kaszel.

W tym rodzaju nie znaleziono żadnych endotoksyn ani egzotoksyn.

Patogeneza i kliniczne objawy zapalenia płuc

Mycoplasma pneumoniae jest przenoszony z jednej osoby na drugą przez aerozole zakażonych wydzielin dróg oddechowych. Ponieważ przenoszenie wiąże się z wydalaniem komórek, wydalane kropelki śliny muszą być duże, aby mogło dojść do rozprzestrzeniania się..

Okres inkubacji jest długi; waha się od dwóch do trzech tygodni.

Patogeneza

Infekcja rozpoczyna się od przylegania drobnoustroju do receptora na powierzchni komórek nabłonka lub do rzęsek i mikrokosmków komórek nabłonka oskrzeli i pozostaje tam na powierzchni, stymulując złuszczanie i zapalenie komórek.

Ponieważ zaobserwowano, że choroba ma cięższy przebieg u dorosłych, uważa się, że objawy kliniczne i powikłania są spowodowane przesadną odpowiedzią immunologiczną na drobnoustrój..

Modulowana produkcja cytokin i aktywacja limfocytów mogą zminimalizować chorobę, ale jeśli jest ona przesadzona, choroba nasila się poprzez rozwój uszkodzeń immunologicznych..

Oznacza to, że im silniejsza komórkowa odpowiedź immunologiczna i stymulacja cytokin, tym cięższa choroba kliniczna i uszkodzenie płuc..

Z drugiej strony, czynniki immunopatogenne są prawdopodobnie zaangażowane w wiele dodatkowych powikłań płucnych, biorąc pod uwagę reaktywność krzyżową między ludzkimi antygenami a antygenami drobnoustrojów..

Objawy kliniczne

Zapalenie płuc może wpływać na górne lub dolne drogi oddechowe lub oba. Objawy pojawiają się zwykle stopniowo, przez kilka dni i mogą utrzymywać się przez tygodnie lub miesiące.

Infekcja charakteryzuje się podstępnym początkiem, gorączką, bólem głowy, zapaleniem gardła, chrypką i uporczywym kaszlem (zapalenie tchawicy i oskrzeli) w ciągu dnia i nocy, może nawet objawiać się bólem ucha.

Kaszel jest początkowo suchy i nierówny, z minimalną produkcją plwociny, która później może być śluzowo-ropna i bardzo rzadko może zawierać krew..

Zakażenie dotyczy tchawicy, oskrzeli, oskrzelików i tkanki okołoskrzelowej i może rozprzestrzeniać się na pęcherzyki płucne i ściany pęcherzyków płucnych.

W nieskomplikowanych przypadkach ostry okres gorączkowy trwa około tygodnia, a kaszel i lenistwo mogą trwać dwa tygodnie lub nawet dłużej..

Dzieci poniżej piątego roku życia są bardziej narażone na wystąpienie kory i świszczącego oddechu.

Rentgen klatki piersiowej

Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej pokazuje naciek komórek jednojądrzastych wokół oskrzeli i oskrzelików. Jednak wzorce radiograficzne mogą się znacznie różnić. Może wykazywać okołooskrzelowe zapalenie płuc, ateletację, nacieki guzkowe i powiększenie węzłów chłonnych wnęki.

W 25% przypadków może wystąpić niewielki wysięk opłucnowy.

Ogólnie infekcja jest zwykle ciężka u pacjentów z immunosupresją, anemią sierpowatą lub zespołem Downa, której przyczyna w tym drugim przypadku jest nieznana..

Powikłania płucne

Powikłania są rzadkie, wśród nich są:

  • Zapalenie opłucnej,
  • Odma płucna,
  • Zespol zaburzen oddychania,
  • Ropień płucny.

Z drugiej strony, Mycoplasma pneumoniae może zaostrzyć inne choroby płuc, takie jak astma i przewlekła choroba płuc.

Powikłania pozapłucne

Jako powikłania pozapłucne opisano:

  • Stan skóry: silny rumień wielopostaciowy, rumień guzowaty, wykwity plamkowo-grudkowe lub pokrzywkowe, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczna martwica naskórka i łupież różowy.
  • Skurcz naczyń obwodowych: zjawisko Raynauda.
  • Niedokrwistość hemolityczna i żółtaczka: z powodu przeciwciał hemolitycznych, napadowa zimna hemoglobinuria.
  • Zaburzenia sercowo-naczyniowe: zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego.
  • Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego: zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, neuropatie, deficyty ruchowe, zespół Guillain-Barre.
  • Zajęcie stawów: bóle mięśni, bóle stawów, zapalenie stawów.
  • Zaburzenia oka: obrzęk brodawki, zanik nerwu wzrokowego, wysięk siatkówkowy i krwotok.
  • Zaburzenia nerek (są rzadkie): błoniastosłuproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych, zespół nerczycowy, przemijające masywne białkomocz, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, ostra niewydolność nerek, zespół hemolityczno-mocznicowy, izolowany krwiomocz, zapalenie pęcherza moczowego lub zapalenie cewki moczowej.

Infekcja wg Mycoplasma pneumoniae u pacjentów z obniżoną odpornością

W przypadku osób z humoralnym i / lub komórkowym niedoborem odporności są one bardziej narażone na cięższą chorobę wywołaną przez ten drobnoustrój..

U pacjentów z hipogammaglobulinemią często występują ciężkie objawy ze strony górnych i dolnych dróg oddechowych, z niewielkim lub żadnym naciekiem na radiogramach klatki piersiowej, co prowadzi do powikłań, takich jak wysypki, bóle stawów i zapalenie stawów..

Mycoplasma pneumoniae może powodować ciężką chorobę u pacjentów zakażonych wirusem HIV z obniżoną odpornością komórkową.

Należy zauważyć, że infekcja M. pneumoniae piorunujący rozsiew jest rzadki, ale może wystąpić u tych pacjentów.

Diagnoza

Mikroorganizmy są zdolne do regeneracji w kulturach w fazie inkubacji, podczas choroby i po niej, nawet w obecności specyficznych przeciwciał.

Mycoplasma pneumoniae rosnąć w specjalnych pożywkach, takich jak PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) w 37 ° C przez 48 do 96 godzin lub dłużej.

Jednak ponieważ hodowla jest bardzo powolna, a barwienie plwociny metodą Grama również nie pomaga, diagnozę przeprowadza się głównie za pomocą metod serologicznych lub konwencjonalnych lub przeprowadzanych w czasie rzeczywistym testów biologii molekularnej (PCR)..

Na poziomie serologicznym dostępne jest oznaczenie swoistych przeciwciał IgG i IgM.

Co więcej M. penumoniae indukuje tworzenie zimnych aglutynin, niespecyficznych przeciwciał, które po zimnie aglutynują ludzkie erytrocyty. Te przeciwciała pomagają w rozpoznaniu w okresie rekonwalescencji.

Leczenie

Początkowe objawy zwykle ustępują w ciągu 3 do 10 dni bez leczenia przeciwbakteryjnego, podczas gdy powrót do zdrowia po nieprawidłowościach radiologicznych jest zwykle powolny (3 do 4 tygodni lub dłużej).

Jednak przypadki śmiertelne są rzadkie, to znaczy ich ewolucja jest na ogół łagodna i samoograniczająca się. Jednak jego poprawę można przyspieszyć odpowiednim leczeniem..

Jednak chociaż leczenie łagodzi objawy przedmiotowe i podmiotowe infekcji, mikroorganizm nie jest usuwany z dróg oddechowych, ponieważ można było wyizolować Mycoplasma pneumoniae po 4 miesiącach wyzdrowienia z infekcji. Może to wyjaśniać nawroty i nawroty choroby pomimo odpowiedniego leczenia..

Wszystkie mykoplazmy są naturalnie oporne na beta-laktamy i glikopeptydy, ponieważ nie mają ściany komórkowej; miejsce docelowe tych antybiotyków.

Sulfonamidy, trimetoprim, polimyksyny, kwas nalidyksowy i ryfampicyna są również nieaktywne..

Mycoplasma pneumoniae jest podatny na antybiotyki, które zakłócają syntezę białek lub DNA, takie jak tetracykliny, makrolidy i niektóre chinolony.

Spośród makrolidów najbardziej przydatna jest azytromycyna, ponieważ ma mniej skutków ubocznych.

Zapobieganie i kontrola

Odporność na mykoplazmę jest przemijająca, z tego powodu nie było możliwe opracowanie szczepionki, w związku z czym nawroty są częste.

Profilaktycznie pacjent jest izolowany, a podczas obchodzenia się z przedmiotami i woskami chorego pacjenta podejmuje się środki bezpieczeństwa biologicznego..

Bibliografia

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnoza mikrobiologiczna. (Wyd. 5). Argentyna, od redakcji Panamericana S.A.
  2. Ryan KJ, Ray C. (2010). SherrisMikrobiologia Medyczny (6. wydanie) Nowy Jork, USA Wydawnictwo McGraw-Hill.
  3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. Mycoplasma pneumoniae: prezentacja przypadku i krótki przegląd bibliograficzny. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81–88
  4. Kashyap S, Sarkar M.. Mycoplasma pneumonia: Cechy kliniczne i zarządzanie. Lung India: Official Organ of Indian Chest Society. 2010; 27 (2): 75–85. Dostępne w: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A.Patogeneza Mycoplasma pneumoniae: Aktualizacja. Indian J Med Microbiol. 2016 styczeń-marzec; 34 (1): 7-16.

Jeszcze bez komentarzy