Plik Streptococcus sanguinis, formalnie znany jako Streptococcus sanguis, Jest to Gram-dodatnia fakultatywna bakteria beztlenowa będąca częścią płytki nazębnej. W normalnych warunkach występuje w jamie ustnej, ponieważ ma zdolność przylegania do śliny poprzez interakcję z białkami na powierzchni zębów..
Jest antagonistą innych gatunków swojego rodzaju, które mogą być patogenami, takich jak S. mutans, który jest głównym promotorem bakterii próchnicy..
Streptococcus to rodzaj bakterii Gram-dodatnich, wśród których znajdujemy wiele różnych gatunków, które mogą, ale nie muszą być chorobotwórcze dla organizmu człowieka..
W tej różnorodnej grupie mikroorganizmów możemy znaleźć bakterie, które są częścią flory jamy ustnej lub jelit człowieka i które mają korzystne funkcje w homeostazie organizmu, takie jak zwalczanie mikroorganizmów chorobotwórczych i wytwarzanie cząsteczek działających fizjologicznie. . Wśród nich znajdujemy S. sanguinis, bakterię jamy ustnej.
Indeks artykułów
W normalnych warunkach ta bakteria nie jest chorobotwórcza, chociaż w przypadku zmiany homeostazy w organizmie może nastąpić spadek populacji.
To sprawia, że jama ustna jest podatna na inwazję S. mutans i innych patogenów, takich jak Prevotella internedia, która powoduje zapalenie dziąseł i przyzębia..
Ponadto S. sanguinis jest jedną z głównych przyczyn infekcyjnego zapalenia wsierdzia zastawki natywnej. Ta patologia występuje z powodu infekcji wewnątrznaczyniowej struktur serca, które mają kontakt z przepływem krwi.
S. sanguinis jest Gram-dodatnią fakultatywną bakterią beztlenową należącą do grupy S. viridans.
Bakteria ta jest beztlenowa, ze względu na jej zdolność do przetrwania bez tlenu, jednak będąc fakultatywną, ma dużą zdolność do wykorzystywania tlenu w procesach metabolicznych do fermentacji, nie będąc dla niej toksycznym..
S. sanguinis jest bakterią Gram-dodatnią, charakteryzującą się obecnością otoczki komórkowej złożonej z błony cytoplazmatycznej i grubej ściany komórkowej złożonej z peptydoglikanów..
Te dwie warstwy łączy połączenie cząsteczek kwasu lipotejchojowego. W przeciwieństwie do bakterii Gram-ujemnych peptydoglikany ściany komórkowej bakterii Gram-dodatnich mają zdolność zatrzymywania barwnika podczas barwienia metodą Grama, dzięki czemu można zobaczyć bakterie ciemnoniebieskie lub fioletowe.
Główną cechą charakterystyczną paciorkowców należących do grupy S. viridans jest to, że są alfa-hemolizujące, co oznacza, że wytwarzają alfa-hemolizę na agarze z krwią, gdzie można zaobserwować tworzenie się zielonkawego halo wokół kolonii..
Proces ten jest spowodowany głównie utlenianiem hemoglobiny w erytrocytach poprzez wydzielanie nadtlenku wodoru (H2O2).
Zdolność tej bakterii do przylegania do powłoki ślinowej i powierzchni zęba przejawia się powinowactwem składników jej błony do składników śliny, takich jak immunoglobulina A i alfa-amylaza..
Morfologia paciorkowców z grupy viridans jest bardzo podstawowa. Bakterie z tego rodzaju mają zaokrąglony kształt, o średniej wielkości 2 mikrometry i są zgrupowane w parach lub średnio lub długich łańcuchach, nie mają kapsułek i nie są zarodnikowane..
Bakterie te mają szaro-zielonkawe zabarwienie i prezentują błonę komórkową i ścianę komórkową złożoną z peptydoglikanów, które są odpowiedzialne za utrzymanie zabarwienia w barwieniu Grama..
Bakterie z grupy viridans mają struktury adhezyjne w błonie komórkowej, wśród których są fimbrie i adhezyny, odpowiedzialne za wiązanie się z określonymi receptorami w warstwie zębowej..
Bakteria ta, występująca w biofilmie zębów, zachowująca się łagodnie w normalnych warunkach, tworzy wraz z 700 innymi rodzajami bakterii część normalnej flory jamy ustnej człowieka..
Jego cykl kolonizacji rozpoczyna się między 6 a 12 miesiącem życia człowieka, a jego organizacja w biformie zębowym zaczyna się wraz z pojawieniem się pierwszego zęba..
S sanguinis jest związany ze zdrowym biofilmem i poprzez produkcję glukozylotransferazy syntetyzuje lukany, hydrolizując sacharozę i przenosząc resztki glukozy.
Proces adhezji do biofilmu zachodzi przez fimbrie i adhezyny. Te cząsteczki obecne na powierzchni bakterii wiążą się z określonymi receptorami na składnikach śliny i zębów..
Ponieważ jest to bakteria flory jamy ustnej, jej kolonizacja jest normalna i umiarkowana, a jej pojawienie się w biofilmie jest wskaźnikiem zdrowia jamy ustnej. Jego spadek jest związany z pojawieniem się patogenów, takich jak S. mutans, co sprzyja pojawianiu się ubytków.
W przypadku obecności tego organizmu w jamie ustnej nie występują objawy charakterystyczne dla patologii, ponieważ S. sanguinis jest łagodną bakterią wchodzącą w skład normalnej flory jamy ustnej. Jednak gdy jest to przyczyna infekcyjnego zapalenia wsierdzia, objawy są różne.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest zmianą wewnątrznaczyniową, czyli wsierdzia, wywołaną przez kilka patogenów, wśród których znajduje się S. aureus, S pneumoniane i paciorkowce z grupy viridans.
W przypadku S. sanguinis objawy pojawiają się późno na początku infekcji, mniej więcej po 6 tygodniach, z cichą ewolucją, która nie powoduje bólu i może być mylona z innym rodzajem patologii serca, zwłaszcza gdy pacjent ma w przeszłości chorobę serca.
Później mogą być widoczne długotrwałe szczyty gorączki, zmęczenie, osłabienie, utrata masy ciała i niewydolność serca. Mogą wystąpić powikłania, takie jak splenomegalia, która polega na zwiększeniu wielkości wątroby, co powoduje zanik narządu, zakrzepowe objawy krwotoczne, objawy skórne, krwotoki w różnych obszarach ciała (dłonie, stopy, oczy), zaburzenia neurologiczne, takie jak między innymi zakrzepica mózgu, hemiplegia i obrazy psychotyczne.
Głównym sposobem leczenia jest stosowanie antybiotyków nieodpornych na bakterie. Stosowanie antybiotyków uzależnione jest od progresji infekcji, w normalnych przypadkach trwa od 4 do 6 tygodni.
Kilka badań wykazało, że paciorkowce z grupy viridans, w tym S. sanguinis, są wrażliwe na penicylinę. Z tego powodu leczenie infekcji przeprowadza się za pomocą połączenia penicyliny z innymi antybiotykami, takimi jak gentamycyna, wankomycyna i ceftriakson..
Główną metodą diagnostyczną w celu określenia przyczyny infekcyjnego zapalenia wsierdzia wywołanego przez S. sanguinis i ogólnie przez każdy inny patogen związany z patologią jest wykazanie ropnia serca za pomocą posiewu lub histopatologii..
Typowe badania laboratoryjne wykonywane w połączeniu z analizami histopatologicznymi to:
-Biometria wątroby, reagenty ostrej fazy, takie jak białko C-reaktywne, wskazujące na stany zapalne, czynność nerek i wątroby, ogólne badanie moczu i posiew krwi.
-Dodatkowo w diagnostyce bardzo przydatne są radiogramy klatki piersiowej i echokardiogramy w poszukiwaniu ropni lub skrzeplin mięśnia sercowego..
Jeszcze bez komentarzy