Charakterystyka, struktura, replikacja wirusa mozaiki tytoniu

5100
Charles McCarthy
Charakterystyka, struktura, replikacja wirusa mozaiki tytoniu

Plik wirus mozaiki tytoniu (TMV, z angielskiego Wirus mozaiki tytoniu) to wirus RNA roślin, który powoduje pojawienie się brązowych plam na liściach tytoniu i innych uprawach o znaczeniu gospodarczym, takich jak pomidory i inne psiankowate.

Jej nazwa wywodzi się od układu plam, które powoduje na porażonych roślinach, co określa się mianem „mozaiki”. Jest to pierwszy wirus, który został zidentyfikowany i opisany w naturze, wydarzenia, które miały miejsce między końcem XIX wieku a początkiem XX wieku, czyli ponad sto lat temu.

Mikrografia elektronowa wirusa mozaiki tytoniu (źródło: nie podano autora do odczytu maszynowego. Zakłada się, że Chb (na podstawie roszczeń dotyczących praw autorskich). / Domena publiczna, za pośrednictwem Wikimedia Commons)

Szacuje się, że straty tytoniu spowodowane przez wirusa mozaiki tytoniu wynoszą około 1%, ponieważ uprawia się coraz bardziej odporne rośliny. Jednak inne uprawy, takie jak na przykład pomidory, tracą ponad 20% z powodu choroby wywoływanej przez TMV.

Jeden z głównych problemów agronomicznych związanych z tym wirusem wiąże się z tym, że może on żyć nawet wtedy, gdy roślina, która go żywiciel obumrze, a ponadto, że wspiera wysokie temperatury, a więc jego eliminacja z uprawy lub z obiektów szklarnia jest dość trudna.

Jednak wirus mozaiki tytoniu okazał się bardzo przydatny jako:

- Model symboliczny i dydaktyczny ukazujący podstawowe cechy charakterystyczne wirusów

- Prototyp do badania biologii pasożytów roślin żywicielskich, zwłaszcza tytoniu

- Narzędzie do badania interakcji patogen-gospodarz i handlu komórkami

- Biotechnologiczne narzędzie do ekspresji białek o znaczeniu farmaceutycznym w tytoniu.

Indeks artykułów

  • 1 Odkrycie
    • 1.1 Odkrycie pierwszego wirusa
  • 2 Funkcje
  • 3 Struktura
    • 3.1 Płaszcz białkowy
    • 3.2 Genome
  • 4 Replikacja
    • 4.1 Początkowa infekcja
    • 4.2 Jak przebiega proces replikacji?
  • 5 Objawy
  • 6 Odnośniki

Odkrycie

Od momentu identyfikacji wirus mozaiki tytoniu odegrał transcendentalną rolę w ustanowieniu dziedziny wirusologii, ponieważ był pierwszym wirusem zidentyfikowanym i opisanym w historii.

Wszystko zaczęło się w 1879 roku, kiedy niemiecki chemik rolniczy Adolf Meyer poświęcił się badaniu niektórych chorób tytoniu..

Ten naukowiec wykazał, że choroba, która spowodowała pojawienie się plam na liściach tytoniu, może zostać przeniesiona z chorej rośliny na zdrową, po prostu przez pocieranie liści tej ostatniej ekstraktem z tej pierwszej..

Meyer nazwał to „mozaikową chorobą tytoniu” i początkowo zasugerował, że czynnik etiologiczny (ten, który go wytworzył) był pochodzenia bakteryjnego, mimo że nie był w stanie go wyizolować ani wyhodować eksperymentalnie. in vitro.

Struktura wirusa mozaiki tytoniu. 1) jednoniciowy RNA, 2) kapsomer lub protomer, podjednostka białka kapsydu CP i 3) struktura kapsydu (źródło: Y_tambe / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/ 3.0 ) za pośrednictwem Wikimedia Commons)

Odkrycie pierwszego wirusa

Odkrycie cząstek wirusowych jest zasługą Dmitrija Iwanowskiego, rosyjskiego mikrobiologa, który badał chorobę mozaiki tytoniu w latach 1887-1890, stwierdzając, że czynnik wywołujący chorobę był tak mały, że mógł przejść przez małe pory porcelanowego filtra, gdzie bakterie nie mogły przejść.

Tym wydarzeniem Iwanowski ustalił, że przyczyną choroby jest „filtrowalny wirus”, biorąc termin „wirus” od łacińskiego słowa oznaczającego „truciznę”.

Prace Iwanowskiego zostały później potwierdzone w 1895 roku przez Holendra Willema Beijerincka, który wykazał seryjną transmisję wirusa (z rośliny na roślinę) za pomocą przefiltrowanego soku chorych roślin..

Praca Beijerincka posłużyła również do udowodnienia, że ​​nie była to po prostu chemiczna toksyna, ale raczej żywy czynnik zdolny do samoreplikacji..

W latach 1927–1931 dwóch naukowców z Boyce Thompson Institute w Filadelfii, Vinson i Petri, zatężało wirusa przez wytrącanie przy użyciu metod stosowanych do oczyszczania białek..

Później, w 1935 roku, Stanley oczyścił wirusa i zdołał wykrystalizować wysoce aktywne i zakaźne cząsteczki w kształcie igieł, co oznacza bezprecedensowe wydarzenie, w którym „żywa” istota mogłaby pojawić się w stanie krystalicznym..

Wiele lat później, przy współpracy i pracy wielu naukowców, ustalono, że wirus mozaiki tytoniu był jednopasmowym wirusem RNA o wyglądzie nitkowatym lub morfologii..

Charakterystyka

- Jest to jednopasmowy wirus RNA, którego wiriony lub cząsteczki wirusa mają kształt pręcika

- Jego genom, podobnie jak większość wirusów, jest chroniony przez płaszcz białkowy

- Należy do rodziny Virgaviridae i do rodzaju Tobamovirus

- Infekuje rośliny tytoniu, a także niektóre rośliny pokrewne, zwłaszcza psiankowate (ziemniaki, pomidory, bakłażany itp.), Dodając ponad 200 potencjalnych żywicieli

- Jest niezwykle stabilny i może długo utrzymywać się na różnych powierzchniach

- W zakażonych roślinach wirus ten gromadzi się w znacznie wysokich mianach.

- Objawy, jakie wywołuje u chorych roślin, są zauważalne i łatwe do zidentyfikowania

Struktura

Jak wspomniano, wirus mozaiki tytoniu jest jednoniciowym (jednoniciowym) wirusem RNA, którego cząsteczki wirusa mają kształt pałeczki..

Uogólniony schemat struktury wirusa mozaiki tytoniu, TMV (Źródło: TMV_Structure.png: Graham Colm Talk Oryginalnym przesyłającym był GrahamColm z angielskiej Wikipedii. Dzieło pochodne: Arnaugir / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses / by-sa / 3.0) przez Wikimedia Commons)

Pokrywka białkowa

Charakterystyczna struktura każdej cząsteczki wirusa jest nadana przez otoczkę białkową utworzoną przez prawoskrętną helisę podjednostek białka znanego jako „białko płaszcza”.

Ta otoczka ma około 2130 podjednostek białka, co przekłada się na cząstkę wirusa o średniej wielkości 300 nm długości, średnicy 18 nm i wydrążonym środku o promieniu 2 nm, gdzie genom zajmuje promień zbliżony do 4 nm.

Widok z góry płaszcza białkowego TMV (Źródło: Deposition autorzy: Stubbs, G., Pattanayek, R., Namba, K.; autor wizualizacji: User: Astrojan / CC BY (https://creativecommons.org/licenses/by / 4.0) przez Wikimedia Commons)

Genome

Genomowy RNA jest umieszczony pomiędzy kolejnymi zwojami helisy tworzącej otoczkę, łącząc trzy jej nukleotydy z każdą podjednostką białka, pozostając w ten sposób całkowicie pokrytym białkiem..

Ten genom ma długość 6 395 nukleotydów i odwrócony „kaptur” 7-metylo-guanozyny połączony z końcem 5 'wiązaniem trifosforanowym..

Informacje zakodowane w genomie TMV odpowiadają 4 genom, które kodują 4 różne produkty:

- Dwa białka związane z replikacją, jedno o masie 126 kDa, a drugie o masie 183 kDa, ulegają bezpośredniej translacji z RNA wirusa

- Białko ruchu (MP) Białko ruchowe) i białko strukturalne lub płaszczowe (CP) Białko płaszcza), które są tłumaczone z „subgenomowych” RNA

Skuteczna infekcja TMV obejmuje współpracę tych czterech wielofunkcyjnych produktów z wieloma składnikami komórkowymi rośliny żywiciela, zwłaszcza z błoną komórkową i cytoszkieletem..

Replikacja

Aby zrozumieć mechanizm replikacji TMV, konieczne jest zrozumienie niektórych aspektów infekcji tym wirusem..

Początkowa infekcja

TMV wnika do rośliny tylko przez mechaniczne rany, które tymczasowo „otwierają” błonę plazmatyczną lub powodują epizody pinocytozy.

Zakażenie może nastąpić z powodu ran spowodowanych dotknięciem zakażonych rąk i przez zainfekowane narzędzia do przycinania itp., Ale rzadko jest przenoszone przez owady.

Po znalezieniu się w cytozolu cząsteczki wirusa rozkładają się i uwalniają swoje genomowe RNA, które jest rozpoznawane przez komórkę jako jej własne RNA i jest w tym celu poddawane translacji przez wyspecjalizowane enzymy cytozolowe..

Kaptur metyloguanozynowy genomowego RNA TMV ma ogromne znaczenie dla tego procesu, ponieważ udaje mu się „ominąć” system „nadzoru” komórki i promować jego interakcję z innymi składnikami komórkowymi..

Liczba zebranych cząsteczek wirusa gwałtownie rośnie, a te mogą opuścić zakażoną komórkę i zainfekować inne sąsiednie komórki poprzez plazmodesmy, które są „kanałami” łączącymi cytozol komórki z cytozolem komórek, które ją otaczają..

Ostatecznie cząsteczki wirusa docierają do systemu translokacji rośliny, to znaczy do ksylemu i łyka, rozprzestrzeniając się w ten sposób w całej roślinie..

Jak przebiega proces replikacji?

Wirus mozaiki tytoniu wykorzystuje swój genom jako matrycę do syntezy ujemnych komplementarnych nici, które służą jako matryca do syntezy dużej liczby dodatnich nici.

Te szablony są również używane do syntezy „subgenomowych” informacyjnego RNA, które zawierają otwarte ramki odczytu dla białek MP i CP..

Dwa białka związane z replikacją, które są kodowane w genomowym RNA TMV, mają domeny metylotransferazy, helikazy i polimerazy RNA zależnej od RNA..

Wydaje się, że replikacja zachodzi w kompleksie związanym z błoną retikulum endoplazmatycznego, który zawiera te białka, białko ruchu (MP), wirusowe RNA i inne białka rośliny żywiciela..

Objawy

Objawy wirusa mozaiki tytoniu różnią się znacznie w zależności od gatunku rośliny. Innymi słowy, zależą one w znacznym stopniu od rodzaju rośliny żywicielskiej, a ponadto od szczepu wirusa, genetycznego „tła” rośliny i warunków środowiskowych, w których się ona znajduje..

Zdjęcie liścia rośliny tytoniu zakażonej TMV (źródło: R.J. Reynolds Tobacco Company Slide Set / Public domain, za pośrednictwem Wikimedia Commons)

Objawy pojawiają się zwykle około 10 dni po początkowej infekcji i są to:

- Pojawienie się brązowych lub żółtawych plam z mozaikową matroną na blaszkach liści

- Martwica

- Zachamowany wzrost

- Zawijanie się liści

- Żółknięcie tkanek

- Niski plon w produkcji owoców i równomierny wygląd owoców uszkodzonych i zdeformowanych

- Opóźnione dojrzewanie owoców

- Nierówny kolor owoców (zwłaszcza pomidora)

Bibliografia

  1. Butler, P. J. G. (1999). Samoorganizacja wirusa mozaiki tytoniu: rola agregatu pośredniego w generowaniu zarówno specyficzności, jak i szybkości. Filozoficzne transakcje Royal Society of London. Seria B: Nauki biologiczne, 354 (1383), 537-550.
  2. Liu, C. i Nelson, R. S. (2013). Biologia komórki replikacji i ruchu wirusa mozaiki tytoniu. Frontiers in plant science, 4, 12.
  3. Mphuthi, P. (2017). Objawy, przenoszenie i leczenie wirusa mozaiki tytoniu. Farmer's Weekly, 2017 (17014), 60-61.
  4. Rifkind, D. i Freeman, G. (2005). Zdobywca nagrody Nobla w dziedzinie odkryć w chorobach zakaźnych. Elsevier.
  5. Scholthof, K. B. G. (2000). Lekcje patologii roślin: wirus mozaiki tytoniu. Instrukcja zdrowia roślin.
  6. Scholthof, K. B. G. (2004). Wirus mozaiki tytoniu: modelowy system biologii roślin. Annu. Rev. Phytopathol., 42, 13–34.

Jeszcze bez komentarzy